Reisinger. Archives de Virchow. T

veloppe tout d'abord dans le voisinage du canal central, dans la commissure grise, c'est-à-dire, dans ce tissu névroglique particulièrement abondant, qui entoure le canal central, et qu'on appelle le tissu périépendymaire. Au début la prolifération se fait surtout autour du canal central ; et des cellules proliférées partent les iilaments qui vont envahir les parties avoisinantes de la moelle : commissure grise, cornes et cbrdons postérieurs. Dans des circonstances exceptionnelles le gliome peut avoir pour origine la névroglie de la substance blanche. Le gliome se constitue ainsi graduellement; mais pendant qu'il s'étend du côté delà périphérie, il se ramollit à son centre, pour employer l'expression de Schultze. A l'œil nu, sur des coupes, on peut voir la raréfaction du tissu néoformé, puis des fentes, enfin une cavité, qui, d'après Schultze, est le résultat de la fonte de la tumeur. L'excavation n'est pas fatale, et la cavité n'occupe pas d'emblée toute la hauteur du gliome; on conçoit donc que sur une moelle atteinte de syringomyélie, on puisse suivre toutes les phases de l'évolution du gliome : gliome plein, début de la cavité, qui grandit progressivement, et qui se termine de même par un rétrécissement graduel. Cette cavité, dont la formation a été le point de départ de tant de théories, est entourée de névroglie, qui revêt les caractères d'une membrane lisse, d'apparence fibreuse, plus ou moins épaisse, et qu'un grand nombre d'auteurs considère comme de nature conjonctive. Il semble, en effet, au premier abord que ce tissu soit uniforme mais un examen plus attentif permet de reconnaître que la partie contiguë à la cavité est nettement fibrillaire ; seulement ces fibrilles subissent un tassement tel qu'elles prennent l'aspect d'une membrane. Lorsque la cavité n'est encore qu'une simple fente, on reconnaît qu'il y a des fibrilles qui traversent la cavité ou qui y pénètrent et s'y terminent par une extrémité libre.

La paroi limitante est donc une membrane de couleur jaunâtre, fixant mal le picrocarmin; elle est lisse ou du moins paraît lisse à sa surface interne ; à la périphérie, elle se

continue avec le tissu de la néoplasié devenue de plus en plus lâche. En réalité cette membrane présente un contour irré gulier, sinueux; elle donne naissance à de petits prolongements papillomateux parfois visibles à l'œil nu et qui pénètrent dans l'intérieur de la cavité.

Si on examine avec soin cette paroi, on remarque qu'on peut la deviner même avant la formation de la cavité : elle apparaîtsousformed'unemembranefroncée,plissée, entourant les parties du gliome en voie de désagrégation. Mais de nouvelles recherches sont nécessaires pour éclaircir ce point. Ce qu'il est facile de constater lorsque la cavité est formée, c'est qu'une partie de cette membrane se détache suivant une ligne sinueuse, comme l'épiderme pourrait se détacher du derme, et vient flotter dans la cavité; mais il ne faut pas attacher une importance quelconque à ce fait ; il est bien probable que c'est un simple accident dû aux manipulations que Ton fait subir à la coupe.

La structure de cette paroi est également fibrillaire; elle présente la constitution de la névroglie proliférée ; elle n'est pas différente de la néoplasié; et, si elle s'en distingue par certains caractères^ ces différences tiennent en grande partie à ce quel'exsudat liquide de la cavité exerce une pression excentrique sur le tissu constituant la paroi et le rend plus compact. Cependant certains auteurs ont trouvé de V épithélium cylindrique tapissant la cavité, et nous avons pu sur un assez grand nombre de coupes vériher le fait. D'ailleurs presque tous reconnaissent que l'épithélium ne se rencontre que sur une partie de la paroi et spécifient que c'est sur la partie antérieure : nous avons également pu contrôler et vérifier cette assertion. L'explication la plus plausible serait d'admettre une fusion du canal central et de la cavité : à un certain moment la cavité s'étendrait jusqu'au canal central, et l'engloberait, de sorte que la partie tapissée d'épilhélium appartient effectivement au canal central, et c'est par accident, pour ainsi dire, qu'elle coïncide avec la paroi de la cavité. Du reste les caractères des cellules épithéliales montrent qu'elles sont

identiques à celles qui tapissent normalement le canal de l'épendyme. Il ne faut pas oublier que le canal central donne souvent naissance à des diverticules, qu'un de ces diverticules peut s'ouvrir dans la cavité, et on peut alors, comme nous avons eu l'occasion de. le voir, trouver une partie de la paroi tapissée d'épithélium^ et cependant rencontrer en avant ou à côté d-e la cavité un canal central légèrement déformé avec son épithélium. En examinant des séries de coupes, on peut suivre le rapprochement graduel, puis la fusion des deux cavités.

M. Raymond (1) a même constaté que cet épithélium pouvait ê tre proliféré. Voici comment il s'exprime à ce su jet : « Le « rôle de l'épithélium épendymaire, relativement à la for- « mation du néoplasme, est difficile à établir; ce qui est cer- « tain, c'est que là où il est conservé, on le trouve en pleine < prolifération ; les cellules qui forment les trois ou quatre « premières couches revêtent encore la forme cylindrique, « tandis que les autres deviennent plus ou moins globu- « leuses et s'irradient dans l'épaisseur du néoplasme. »

L'explication que nous avons donnée de la présence de l'épithélium, paraît très rationnelle; d'ailleurs on pourrait encore concevoir cet épithélium comme un reliquat des cellules embryonnaires, aux dépens desquelles àe forme la névroglie, et qui existe normalement dans cette région. S'il en est ainsi, nous croyons qu'il est superflu d'admettre avec Simon, qu'un épithélium puisse se former de toutes pièces dans une cavité néo-formée. Cette opinion même nous parait en contradiction avec les lois générales qui régissent le développement des épithéliums.

On a encore décrit, dans la syringomyélie, de petites iiiasses réfringentes, ayant environ les dimensions d'un globule sanguin, de forme arrondie, de coloration jaunâtre, tantôt isolées, tantôt réunies en groupe de trois ou quatre ; elles paraissent surtout abondantes dans les régions cervicale et

. 1. Raymond. Atrophies mîisculaîfês et maladies amyotrophiques. 1889.

lombaire delà moelle; ces masses paraissent ôtre indépendantes des vaisseaux, dont elles sont toujours assez éloignées; on les rencontre surtout près de la périphérie de la lésion.

On a également signalé la présence de pigment ; le néoplasme est quelquefois tellement riche en granulations pigmentaires que la tumeur présente une teinte brunâtre ; sur des coupes, il arrive parfois que les éléments soient masqués par ces amas de pigment; toutefois nous n'insisterons pas sur ce pigment, dont l'accumulation n'est pas propre au gliome, puisque sa présence est la règle dans presque toutes les affections chroniques du système nerveux.

Les caractères habituels de l'inflammation manquent dans le gliome : il n'y a pas infiltration de leucocytes, les vaisseaux ne sont pas dilatés, ni gorgés de sang, et il n'y a pas de néoformation vasculaire. Cependant dans un certain nombre de cas, on a constaté surtout sur les limites de la tumeur des phénomènes d'irritation, d'injection des vaisseaux, et même des ruptures vasculaires avec infiltration sanguine et de véritables foyers hémorragiques. Ces hémorragies intercurrentes expliquent sans doute les ictus, attaques apoplectif ormes, dont nous avons signalé l'existence^ dans le cours de la syringomyélie. Ce sont de simples épiphénomènes.

Que deviennent les tubes nerveux dans cette hyperplasie de la névroglie? Ils sont d'abord refoulés, déplacés, puis dissociés par le néoplasme, dont les prolongements pénètrent entre les éléments nerveux ; enfin ils sont comprimés, étouffés et finalement ils disparaissent totalement. Comme le processus évolue très lentement, les fibres nerveuses disparaissent graduellement, et on expliquerait ainsi, par une sorte de tolérance des tubes nerveux, la latence quelquefois très longue des manifestations cliniques. Lorsqu'on examine une coupe traitée par la méthode de Weigert, toute trace d'éléments nerveux a disparu dans la néoplasie; cependant en se rapprochant de la périphérie du gliome, on retrouve quelques rares tubes nerveux reconnaissables à leur myéline, et à la limite de la tumeur les tubes nerveux redeviennent normaux. Lorsque

le gliome envahit les cornes postérieures, ce qui est presque constant, on voit leurs cellules disparaître plus ou moins complètement; le plus souvent ces cornes sont déformées, comprimées, quelquefois elles sont, pour ainsi dire, décapitées par la tumeur. Les cellules des cornes antérieures, surtout au niveau du renflement cervical, sont également altérées; elles deviennent granuleuses, puis s'atrophient. Dans certains cas, la substance grise a totalement disparu et est remplacée par le gliome.

Les renseignements, que nous avons puisés dans les divers mémoires, concernant les lésions histologiques des éléments nerveux, sont bien incomplets : on sait peu de chose sur les altérations des cellules; quant aux tubes nerveux, on sait qu'ils peuvent rester normaux pendant fort longtemps ; puis, la myéline s'altère d'abord ; elle se gonfle, dégénère, devient transparente et finit par se confondre avec la névroglie ; le cylindre-axe résiste beaucoup plus longtemps, et Schultze a nettement constaté l'intégrité du cylindre-axe, alors que la myéline avait disparu.

Les altérations de la substance blanche ne nous arrêteront pas longtemps. La névroglie des cordons blancs peut participer à la prolifération gliomateuse, c'est ce qu'on observe surtout pour les cordons postérieurs dont le siège même prédispose à cette altération ; mais il est rare que les cordons soient envahis en totalité. Il peut aussi y exister des dégénérescences systématiques, qui s'observent toutes les fois qu'un système de fibres subit une solution de continuité ; dégénérescence ascendante quand il s'agit de fibres centripètes, dégénérescence descendante quand il s'agit de fibres centrifuges. Cependant, d'après Grasset, pour que ces dégénérescences se produisent, il est indispensable que les faisceaux blancs soient déjà altérés ; les lésions de la substance grise seule ne les entraînent pas. C'est ainsi qu'on a signalé les dégénérescences des faisceaux pyramidal, cérébelleux, de GoU; mais il n'y a là rien de spécial à la syringomyélie.

Les méninges rachidiennes , dans le plus grand nombre des

cas, ont été intactes. Quelques auteurs cependant ont remar qué surtout, lorsque la lésion atteignait la périphérie de la moelle, que les méninges pouvaient s'enflammer chroniquement, présenter un développement anormal des vaisseaux; finalement des adhérences s'établissaient entre les divers feuillets. Simon a fait remarquer que l'origine de la cavité correspondait parfois au niveau d'une plaque de méningite chronique : il a eu l'occasion de vérifier plusieurs fois le fait, et se demande s'il s'agit d'une simple coïncidence.

Les racines radiidiennes sont dans l'immense majorité des cas, saines et indemnes ; c'est à peine si dans une ou deux observations, on parle de l'atrophie des racines antérieures.

Les nerfs rachidiens ont été examinés dans un nombre trop restreint de cas : parfois on les a trouvés sains; de même il est impossible de formuler une conclusion sur l'état des nerfs périphériques.

Quant aux altérations secondaires, ({Vii intéressent la peau, le tissu cellulaire, les muscles, les os, les articulations, nous les laisserons de côté. Cependant, nous avons pu voir dans le service de M. le professeur Charcot une arthropathie végétante du coude, remarquable .par sa déformation considérable avec production de nombreux corps étrangers articulaires, les uns libres, les autres pédiculisés (1).