CHAPITRE II

PATHOGÉNIE DE LA TACHYCARDIE TYPHOIDIQUE

dans les cas où il n’y a pas myocardite.

La tachycardie est un symptôme qui se caractérise par des battements régulièrement rapides et bien rythmés, et dans lesquels les différentes périodes évolutives de la révolution cardiaque conservent leurs rapports physiologiques (Teissier, Nouv. éléments de Pathol. médic.).

Ces caractères différencient la tachycardie de ’embryocardie qui consiste en un trouble du rythme cardiaque, dans lequel l’un des bruits du cœur est tellement atténué qu’il n’est pas percu, de telle sorte que les battements cardiaques, qui sont d’ailleurs tres précipités, semblent se succéder à intervalles égaux, comme les bruits du cœur du fœtus.

On ne confondra pas non plus la tachycardie avec les palpitations, la tachycardie étant un phénomène objectif, perceptible au médecin, mais non perçu par le malade qui n’éprouve pas la moindre douleur, tandis que les palpitations sont avant tout un symptôme Heu senti d’abord par le malade qui en soufre.

Les conditions génératrices de la tachycardie typhoïdi--

ONE que, lorsqu'iln’y a pas de lésion du myocarde, peuvent se diviser en trois catégories principales, suivant qu’elles relèvent d’un trouble fonctionnel consécutif à l’action du poison typhoïdique sur l’innervation du cœur, sur l’innervation des vaisseaux ou sur la fibre musculaire cardiaque ellemême. Mais l’innervation du cœur a des sources multiples et les causes qui peuvent l’influencer sont complexes; d'autre part, la tension artérielle est toujours considérablement modifiée dans la dothiénentérie; aussi est-il difficile de connaître l’origine certaine des tachycardies.

S'agit-il d’un trouble survenu dans l’innervation cardiaque? Et, dans ce cas, existe-t-il une altération du pneumogastrique? Ge nerf est-il atteint au niveau de ses extrémités, de son trajet, de son origine bulbaire ?

S'agit-il, au contraire, d’une altération du grand sympathique ?

Doit-on soupçonner une lésion des ganglions du cœur, une paralysie des ganglions frénateurs (gangl.de Ludwig, de Remak) ou une excitation du ganglion accélérateu (gangl. de Bidder) ? |

Nous pouvons dire, des maintenant, qu'on ne doit même pas essayer d’expliquer la pathogénie de la tachycardie par une modification de l’activité des ganglions intracardiaques, car on connaît très mal la physiologie de ces organes.

Enfin, les centres nerveux, la moelle cervicale et surtout le bulbe, peuvent modifier les battements cardiaques et l’action des vaso-moteurs.

La cause de ces modifications de l’activité des centres nerveux serait, d’après M. Bernheim, l’action directe du poison typhoïdique sur le centre d’innervation cardiaque.

A es Voici comment s'exprime à ce sujet le professeur de la Faculté de Nancy :

COn conçoit que le poison typhique agisse à la facon de la digitale, des acides biliaires qui ralentissent le cœur par irritation de son centre modérateur... Si le pouls est peu fréquent dans la fièvre typhoïde normale, c’est que le poison typhique, agissant à la façon de la digitale, à dose thérapeutique, ralentit et renforce les battements du cœur; mais, à dose toxique, se concentrant en plus grande quantité sur le centre nerveux du cœur, il agit encore comme la digitale à dose toxique, c'est-à-dire produit une accélération paralytique du cœur. »

Nous voyons que M. Bernheim attribue les troubles produits à la toxine sécrétée par le bacille d’Eberth et non au bacille lui-même. Les expériences de MM. Toussaint, Chauveau, Pasteur ont prouvé, en effet, que les microbes sécrètent des substances solubles toxiques et que ces poisons sont susceptibles de provoquer de graves désordres dans le fonctionnement des organes. Brieger, en 1885, a extrait des cultures du bacille d’'Eberth, un alcaloïde, la typhoïdo-toxine, à laquelle il attribue plusieurs caractères rappelant certains accidents de la dothiénentérie. On soupçonnait donc déjà que, dans les maladies infectieuses, certains phénomènes morbides sont d'ordre toxique et que le poison est sécrété dans le corps de individu malade par le germe pathogène. Gette idée fut confirmée par les expériences de Roux et Yersin, qui démontrèrent l'identité des lésions produites par une injection de poison diphtéritique ou par une inoculation du bacille de Lôffler. La maladie (symptômes et lésions) est

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donnée aussi sûrement par l'injection du poison que par l’inoculation des bacilles.

Les nombreuses expériences de MM. Roux, Charrin, Arloing, Courmont, Roger, etc., ont prouvé l’influence tres grande exercée par les toxines microbiennes sur les centres nerveux et notamment sur les centres vasomoteurs.

Dans l’ouvrage intitulé Des Virus, paru en 1891, M. le professeur Arloing montre que l’expérimentation a reproduit presque tous les troubles qui caractérisent les maladies virulentes et qu’on doit les rapporter à l’action des substances toxiques se répandant partout.

Les produits microbiens agissent-ils directement comme poisons des cellules ou bien provoquent-ils la formation de ferments solubles toxiques, élaborés par l'organisme, comme cela résulte des études expérimentales de MM. Courmont et Doyon, sur la pathogénie des contractures tétaniques, nous ne pouvons le dire encore ? Mais ce qui est'certain, c’est que les sécrétions microbiennes existent et sont la cause la plus fréquente, sinon l'unique, des troubles si nombreux et si variés que l’on observe dans les maladies infectieuses. Nous comprenons maintenant pourquoi les symptômes cardiaques de la dothiénentérie peuvent être si graves, alors que le myocarde ne semble pas atteint et que l’on n’y trouve pas toujours les bacilles d'Eberth.

La pathogénie des troubles produits par le poison typhoïdique dans le fonctionnement du cœur et du système vasculaire est beaucoup plus facile à concevoir depuis les expériences de M. Arloing, sur les germes de la péri-pneumonie épizootique bovine, de MM. Bouchard,

a 102 Charrin et Gley, Morat et Doyon sur le bacille pyocyani-. que, de M. Roger sur les produits solubles du Bacillus seplicus putidus, etc.

M. Artaud (th. de Lyon, 1895) a fait dans le laboratoire de M. Arloing quelques expériences très intéressantes qui montrent bien l'influence très grande des toxines microbiennes sur tout le système circulatoire, cœur et vaisseaux : pratiquant des injections de pneumobacilline chez le chien et le bœuf, il a remarqué que chaque fois que le cœur s’accélérait, le pouls perdait son énergie ; l'accélération des pulsations suivait la chute de la pression, mais ne la précédait jamais ; l’accélération diminuait à mesure que la tension remontait. Ces désordres se produisaient de trente à quarante secondes après l'injection et disparaissaient bientôt si on ne renouvelait pas les injections ; il ne s’était donc produit que des troubles fonctionnels; si, au contraire, on injectait, à plusieurs reprises, de nouvelles doses de pneumo-bacilline, des manifestations graves se produisaient, de véritables lésions organiques apparaissaient plusieurs heures après.

« Nous avons voulu, dit M. Artaud, nous rendre compte de ce qui se passait directement dans le cœur et, au moyen du cardiographe à aiguille de Laulanié, nous avons enregistré d’intéressantes modifications : après la première injection de toxine, le cœur s’accélère beaucoup et en même temps s’affaiblit, au point de n’avoir plus que la moitié ou le quart de sa force normale. Bientôt, alors que la pression se maintient à son niveau le plus inférieur, les contractions se ralentissent et leur énergie augmente; la courbe cardiographique arrive rapidement à dépasser l’amplitude normale. Donc, pendant læphase d’hypotension

ADD primitive qui suit immédiatement l'injection initiale, le cœur après s'être accéléré en s’affaiblissant, se ralentit en se renforçant. Ce renforcement n’agissant pas sur Ja pression, qui demeure toujours basse, il y a une vasodilatation considérable avec relâchement des vaisseaux. Puis tout rentre dans l’ordre. »

Nous voyons donc que certaines toxines microbiennes telles que la pneumo-bacilline, les sécrétions de l’aureus (Expériences de MM. Arloing ct Courmont), dilatent les capillaires, font baisser la pression. On comprend déjà, connaissant la loi de Marey, que, dans ces conditions, le cœur précipitera ses mouvements.

« Après les injections de malléine, toxine du microbe de la morve, faites chez l’âne et le chien, on constate au contraire une hypertension artérielle élevant la pression de 20 à 25 millimètres au-dessus de la normale. Les pulsations se renforcent et se ralentissent: de 60, elles arrivent, en quelques minutes, à 42 chez l’ane.

Apres plusieurs injections successives, il se produit de nombreuses oscillations présentant une tendance manifeste à la chute, puis l’hypotension commence à s'installer lentement et progressivement. Le pouls s’accélère et devient faible. »

Toutes les toxines n’agissent donc pas de la même façon; il en est qui, au lieu d’abaisser la tension sanguine, l’élevent en produisant la vaso-constriction; le professeur Bouchard, Gley, Charrin, etc., l'ont établi.

Le poison microbien peut aussi agir directement sur la fibre musculaire cardiaque, comme Roger l’a démontré par ses expériences sur les produits du Bacillus septicus putlidus (1893); en effet, la pointe du cœur ayant été

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isolée apres l’injection, le myocarde demeure inexcitable et insensible; il y a véritable paralysie myocardique. L'influence des ganglions, du bulbe, du pneumogastrique est éliminée par la section de la pointe. Dans cette expérience, le poison est certainement musculaire, mais les symptômes surviennent au bout de quelques minutes seulement; on ne peut donc les attribuer à des lésions du myocarde survenues si promptement; la toxine microbienne agit en troublant la fonction de la cellule, comme cela a lieu dans les empoisonnements par la plupart des alcaloïdes.

Morat et Doyon {Lyon médical, 1891), étudiant l’action des produits solubles et stérilisés du microbe pyocyanique, ont remarqué que ces toxines suspendaient l’action du nerf vague dont l’excitation ne produisait plus d'influence inhibitoire sur le cœur.

« Quand on injecte, dit M. Charrin {Pathol. générale de Bouchard, article INFECTION), certains poisons microbiens, on fait naître, suivant les attributs de ces substances, des convulsions, du coma, des contractures, des paraiysies, le tableau qui constitue la forme nerveuse, Ii suffit, pour obtenir ces accidents, d’impressionner par les toxines la cellule nerveuse, la plus délicate, la plus sensible de nos cellules, celle qui souvent réagit le plus vivement, le plus promptement. »

Il se peut aussi, comme l’ont prouvé les expérimentateurs lyonnais pour certaius microbes, que les perturbations soient engendrées par les tissus sécrétant des diastases sous l'influence des substances fabriquées par l’agent pathogène. C’est d’ailleurs par ce mécanisme qu’on veut expliquer l’état bactéricide qui caractérise les vaccines.

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Quoiqu’il en soit, les toxines microbiennes agissent sur le système nerveux directement ou indirectement à la façon du bacille de Nicolaïer et provoquent dans le fonctionnement de ce système une série de troubles qui peuvent être le résultat desimples imprégnations, de simples accidents circulatoires. « L’anémie ou la congestion d’une circonvolution (Charrin, Pathol. générale), occasionnée par l’intervention d’une toxine vaso-constrictive ou vaso-dilatatrice provoquera, suivant ia circonvolution, des perturbations dans le mouvement, dans la sensibilité, dans la parole, dans l'intelligence. Ainsi s'expliquent, pour une part, ces paralysies, ces aphasies transitoires qui se déroulent pendant la fièvre typhoïde, la variole, la pneumonie, etc.»

On a pu retrouver dans le cerveau, dans la moelle, des sécrétions du bacille d’Eberth, sécrétions qui engendrent les phénomènes nerveux quelquefois si intenses dans la dothiénentérie.

11 n’est pas nécessaire que les toxines microbiennes produisent des lésions organiques pour provoquer des troubles graves dans le fonctionnement des organes et notamment dans la fonction cardio-vasculaire; il suffit qu’elles impressionnent, à la façon des poisons névrosthéniques, les cellules nerveuses, les plus délicates de l’organisme. La toxine typhoïdique agit sur le cœur plus souvent par influence perturbatrice de la fonction que par altération du tissu de cet organe.

En résumé, les poisons microbiens, et par conséquent la typhoïdo-toxine, agissent sur le cœur tantôt d’une façon directe en impressionnant la fibre musculaire, comme l’a démontré M. Roger; tantôt, le plus souvent, d’une

og façon indirecte, en influençant l'appareil nerveux cardiovasculaire.

Dans la fièvre typhoïde régulière, la fréquence du pouls n’est jamais en rapport avec l’élévation de la température. Le cœur, qui a des tendances à battre tres vite sous l’influence de l’hyperthermie, est ralenti par le poison typhoïdique. Gelui-ei excite Le centre modérateur et raïientit ainsi le pouls; mais, de même que la digitale, il peut agir à dose toxique sur le centre et produire une accélération paralytique du cœur.

Il paraît rationnel, pour expliquer la tachycardie, d’invoquer l’excitation du nerf accélérateur ; mais, l’accélération produite par l’excitation expérimentale des nerfs cardiaques du grand sympathique est peu prononcée et de courte durée ; il y à toujours prédominance d’action du uerf vague et l’irritation du sympathique ne peut produire une accélération très prononcée et durable qu’autant qu'il existera simultanément de la parésie ou de la paralysie des nerfs modérateurs.

C’est donc l’altération du pneumogastrique qui est la cause la plus fréquente de tachycardie ; nous disons la plus fréquente, mais non la cause unique, car il fauttenir grand compte de la modification apportée dans le fonctionnement du système vaso-moteur, comme nous le verrons plus loin.

Quant au siège de laltération, 1l se trouve probablement au niveau des noyaux d’origine, au bulbe ; les symptômes dits nerveux concomitants: délire, agitation, dyspnée, vomissements, etc., toutes les manifestations ataxo-adynamiques prouvent que ce sont les centres qui sont le plus souvent atteints; la simple diminution des