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que dans une des observations de Gallavardin, où le malade, pendant ses crises, avait des poussées à 38° et 3°9, dont on ne put déceler l’origine. Chez six de nos malades, nous avons observé une augmentation de la température pendant les accès, soit une proportion de 33 %, comme en fait foi le

tableau À suivant :

En dehors des crises Pendant les crises 37,5 38,3 37,2 à 37,8 33 à 38,5 37 37,0 à 38,2 3752 38,1 37,4 à 38 39,1 37 38

Il y avait généralement élévation de 2 à o dixièmes. Dans un seul cas, il y eut une forte poussée de 38 à 30,4. Il ne nous a pas été possible d’en déceler la cause malgré un

examen approfondi de tous les autres organes, et aucune re-

“cherche bibliographique ne nous a permis de trouver une

hypothèse quelconque parmi les autres observations de tachy-

cardie.

L) La leucocytose a été assez fréquemment rencontrée au cours des accès de T. V., mais il ne faut pas oublier qu'il existe également une augmentation des globules blancs dans l'infarctus du myocarde assez fréquemment coexistant. Mal-

heureusement, la rareté des autopsies ne nous a pas permis

\ de vérifier si l'hyperleucocytose se rencontrait dans des cas de

T. V. associés à cette lésion cardiaque. Signalons cependant un cas de Palmer et White où le nombre des globules blancs s'éleva à 25.000, un autre de Levine et Fulton où les leucocytes, pendant les crises, oscillèrent entre 8.700 et 10.700. En outre, Levine et Golden signalent que, chèz la plupart des malades, le pourcentage se maintiendrait autour de 20.000. D'autre part, la proportion des polynucléaires neutrophiles

ne serait jamais inférieure à 65 %.

III) La terminaison de l'accès peut être spontanée ou provoquée :

a) Si elle est spontanée, le retour au rythme normal se fait aussi soudainement que le début, le ralentissement des battements étant nettement perçu par le malade. Nous en étudierons les manifestations au chapitre de l’évolution, en même temps que la fréquence, la durée et la tolérance des accès.

b) La terminaison peut également être provoquée, et cela de deux manières :

1° La compression du vague a été tentée par tous les auteurs pour mettre fin au paroxysme. Mais tous les essais ont abouti à un échec complet : la compression oculaire, comme celle de fa région carotidienne, n’a eu aucune influence réelle. Une fois cependant, ceîte manœuvre a obtenu un plein Succès sous le contrôle électrocardiographique, entre les

mains de M. Clerc avec la collaboration de MM. P. N. Des-

champs et Surmont. Nous en donnons le compte rendu défaillé dans nos observations. La réussite ne fut obtenue qu’à la troisième tentative. « Une première compression, insuffisante, avait amené une recrudescence de la vitesse des battements; une seconde produisit un ralentissement appréciable, mais incomplet. La durée de la compression fut de secondes 3. Les accès se sont reproduits trois fois depuis cette époque, mais chacun d'eux a été arrêté par la compression des globes oculaires que d’ailleurs la malade pratique maintenant

avec succès sur elle-même ».

2° Certains médicaments ont eux aussi provoqué la terminaison de paroxysmes, Sans vouloir, dans ce chapitre, discuter de l’influence thérapeutique de certains drogues, comme la quinidine, nous tenons simplement à donner un résumé des essais que fit Scott en 1922, en essayant de trouver un agent thérapeutique qui pourrait exercer quelque influence sur la T. V. Il donna tout d’abord 3 mmg. de sulfate d'atropine, pendant une crise, ce qui n'empêcha pas celle-ci de durer encore six heures. Il donna une autre fois 2 mmg. : l'attaque diminua de violence, de courts paroxysmes d’extra-systoles étaient interrompus par un ou deux complexes normaux. Les doses médicamenteuses étaient cependant assez fortes pour

déclancher chez le malade une paralysie de l’accomodation.

Dans une autre crise, chez le même malade, il donna, en

injection hypodermique, 10 à 13 gouttes de la solution Parkes

Davis d’adrénaline à 1 %. Le trouble fut arrêté au bout d'une heure. Ce résultat, notons-le dès maintenant, est en contradiction absolue avec l'action expérimentale de ce médicament. Une autre fois, le même auteur -essaya de prévenir un accès en faisant une injection d’une même quantité de la drogue. I] déclancha une salve de huit à dix, extra-systoles ventriculaires suivie de quelques complexes anormaux, et qui se renouvelèrent à intervalles irréguliers pendant près d’une heure. À d’autres périodes, Scott remarqua que, si le cœur était soumis à l’influence de la digitale, une injection d’adrénaline atténuait les paroxysmes, mais sans pouvoir les empêcher.

L'auteur suppose que tous ces médicaments agissent sur Je ventricule de la même façon que sur l'oreillette (bien que l’expérimentation n'ait pu encore le prouver) c’est-à-dire en influençant la période réfractaire et le rythme de transmission

du muscle ventriculaire.

En somme, nous nous sommes efforcés de décrire schématiquement les signes essentiels et accessoires d’une crise de tachycardie, Mais la prédominance des uns, l'effacement des autres, viennent habituellement modifier cet exposé-type. Nous tenons surtout à insister sur l’importance de la recherche, par une auscultation soigneuse, de légères irrégularités du rythme cardiaque au cours de l'accès. Il ne faut pas se

dissimuler, cependant, le peu de solidité que donne un exa-

ut

men uniquement clinique. L'étude des tracés électriques est

indispensable pour renforcer la valeur et l'exactitude recueil- lies par la seule observation au lit du malade. C'est ce que

nous allons exposer au chapitre suivant.

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A) Etude des pouls veineux.

Elle fut réalisée pour la première fois par Sir James

Mackensie qui se base sur elle pour séparer le groupe des tachycardies paroxystiques en auriculaire et ventriculaire. Il concluait de ses observations et de l’étude des tracés que « le point d’origine n'était pas toujours le même », mais à la lumière d’études ultérieures, on put établir que cette méthode de différenciation n'était pas suffisante et qu'on ne pouvait pas se baser sur elle pour séparer nettement ces deux types.

Les tracés du P. veineux furent surtout mis en lumière par Lewis en 1910 et Gallavardin en 1920.

Lewis les étudia chez un malade ayant des signes de dilatation cardiaque et chez qui se produisaient des crises de tachycardie d’un rythme de 200 et durant de quelques minutes à quarante-huit heures. Les tracés jugulaires présentaient pendant ces crises un aspect particulier caractérisé par une seule onde dont le pied d’ascension coincidait avec le dé-

but de la pulsation radiale et la chute avec la base de l’onde

dicrote carotidienne. Cette onde était d’une amplitude insolite, faisant suposer à l’auteur qu’elle résultait simultanément de l’action des systoles auriculaire et ventriculaire. Lorsque le paroxysme cessait, il était aisé de consfater que Tes accidents «a » et «ce » ne présentaient qu'une amplitude inférieure à l'onde « a » de la période tachycardique. L” ne des tracés e, c. g., surtout du groupe Q RST indiquait que les contractions ventriculaires provenaient toutes d’une même excitation transmise par le faisceau de His.

Lewis a montré, d’après ses expériences, que cette forme ventriculaire du pouls veineux peut se voir dans les accès tachycardiques où chaque systole ventriculaire est suivie d’une réponse auriculaire exactement synchrone à la systole ventriculaire précédente.

Pour Gallavardin, le pouls veineux, dans la T. V. présente les caractéristiques suivantes :

1° Les battements veineux, qui reflètent surtout et presque uniquement le rythme de l’oreillette, sont en nombre très inférieur à ceux du ventricule. Dans les conditions ordinaires, on peut dire que les soulèvements jugulaires représentent approximativement la moitié des battements du choc de la pointe ou des pulsations artérielles. C’est la différence avec la tachycardie atrio-ventriculaire, où les battements veineux sont en nombre égal avec celui des contractions ventricu-

laires.

2° La succession des soulèvements veineux présente de

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larges ondes de renforcement et d'atténuation dues au décalage progressif des contractions auriculaires sur la phase active des contractions ventriculaires. Les battements veineux présentent leur maximum lorsque la totalité de la contraction auriculaire s'effectue pendant la systole ventriculaire; leur amplitude décroît lorsque cette contraction glisse sur le début ou la terminaison de la systole ventriculaire ; elle est au minimum lorsqu'elle coincide avec la courte phase diastolique ventriculaire.

3° Si, à la simple inspection de la région jugulaire ou sur les {racés veineux, on constatera : ou des soulèvements veineux en nombre approximativement moitié moindre que ceux des battements artériels, ou des successions de larges ondes de renforcement et d'atténuation qui ne sont pas en corrélation avec les mouvements respiratoires, on sera en droit de conclure à l’existence d’un tachycardie paroxystique, d'origine ventriculaire avec conservation du rythme auriculaire normal. S'il n’y a pas ces deux modifications du pouls veineux, le diagnostic est difficile entre une tachycardie atrioventriculaire et une T. V. avec fibrillation de l'oreillette.

Mais il est difficile d'obtenir des phlébogrammes, d’où la

nécessité de l’électrocardiographie.

B) Etude des battements électriques.

Nous commencerons tout d'abord par rappeler brièvement quels sont les éléments d'un électrocardiogramme nor-

mal.

Si l’on considère l’image e. c. g. d’une systole cardiaque étudiée en dérivation II (D,), où les divers accidents sont particulièrement nets, on voit se dessiner tout d’abord une première saillie, peu prononcée en général, appelée onde P. Elle est suivie d’une dépression, d’ailleurs inconstante, (dépression Q). Puis lui fait suite un crochet aibu, habituellement très prononcé, l'onde R, qui est d’une extrême importance. À celle-ci succède une nouvelle dépression, ou onde S, constante, mais plus ou moins profonde selon les cas. Puis vient une ligne à peu près horizontale, suivie d’une dernière saillie, nettement distincte des accidents précédents, et nommée onde T. On peut voir, à sa suite, une dernière ondulation de très faible amplitude, l’onde U, dont il n’y a pas à tenir compte en pratique.

Il convient de faire, entre ces divers accidents, une distinction fondamentale, c’est-à-dire de séparer l'onde P ou auriculaire, de l’ensemble Q R ST constituant le complexe ventriculaire. L'onde P, d’une façon indiscutable, correspond à la systole de l'oreillette. Le complexe QRST traduit la contraction des ventricules et représente un phénomène systolique. Quant à la diastole, elle correspond à la ligne horizontale séparant deux e. c. g. successifs. L’onde T, en particulier, ne se superpose en aucune façon, à l'onde v des phlébogrammes. |

L'amplitude des accidents qui composent l’e. c. g. n'est