II. — EXAMEN HISTOLOGIQUE

L'examen histologique n’a guère été pratiqué jusqu'ici. Seuls, Major et Wahl, et surtout Mahaim se sont livrés à une étude systématique et détaillée des diverses zones cardiaques, surtout du, faisceau de His et de ses branches.

Mahaim examina la région du septum comprise entre le nœud de Tawara et le faisceau de His jusqu'à sa bifurcation… « Les çoupes montrent l’aspect anormal du faisceau, le nœud naissant sous un plan horizontal inférieur à la bifurcation. Celui-ci, dès son apparition, s’élargit en un vaste réseau: de fibres minces anastomosées. Il se termine par un prolongement se dirigeant vers la face droite de la cloison interventriculaire, figurant comme une petite branche droite acces- Soire. Bientôt apparaît la bifurcation du tronc, les faisceaux de la branche gruche s’étalant sous l’endocarde, ceux de la droite en plein myocarde ventriculaire. Cette dernière semble indemne.

L'artère gauche présente sur toute sa hauteur de nombreux foyers inflammatoires, lymphocytaires, leucocytaires, plasmocytaires isolés et toujours situés sous l'endocarde. Les vaisseaux sont très hyperémiés, avec souvent extravasats hémorragiques dissociant les fibres contractiles.

Le myocarde ventriculaire présente une très légère dégénérescence graisseuse avec parfois infiltration de cellules

adiqueuses entre les travées musculaires.

L’histologie montre donc là que l'infection du myocarde s'est produite par l'intermédiaire de la circulation corona-

rienne ».

En résumé, très petit nombre d’autopsies. Sur un total de 100 examens, 70 % montraient des lésions coronariennes.

| En outre, dans un cas de Mahaim, un de Gallavardin et dans notre observation V, à cette atteinte artérielle correspondait un infarctus du myocarde, siégeant tout près de la cloison inter-ventriculaire, sur lequel il empiète généralement. Cette situation anormale a attiré l’attention de plusieurs auteurs, particulièrement de Padilla et Cossio, qui ont proposé, devant ces lésions anatomiques à siège anormal accompagnées de troubles du rythme, en particulier de T. V., de désigner cette association sous le nom de forme de la cloison. Ces infarctus n'étant pas toujours décelables à l’examen macroscopique. on devra s’efforcer de faire des recherches histologiques chaque fois qu’on pourra en soupçonner

l'existence.

Mécanisme de la crise

Si on excite électriquement le ventricule sur un point donné, on provoque une extra-systole avec profil ventriculaire atypique ; si l'excitation est plus forte, on a une série d’extrasystoles sommées, puis un accès en miniature. Si l’excitation est encore plus forte, on a de l'anarchie; puis du flutter ventriculaire, enfin survient la fibrillation ventriculaire et la

mort.

A) La formation d'un accès de fachycardie ventriculaire wroprement dite, fait supposer, en principe, l'existence d’une série d’excitations rapides nées en un point donné du ventricule, et par conséquent très près des extra-systoles sommées qui cessent à la limite d’avoir le caractère prématuré pour ne plus représenter qu’un rytame autonome ventriculaire substitué au rythme sinusal, qui persiste aux oreillettes, mais est masqué aux ventricules.

1° On peut l'expliquer jusqu’à un cértain point par la théorie de la parasystolie de Kaufmann et Rothberger. Ces auteurs admettent pour expliquer certaines extra-systoles,

l'existence de deux foyers rythmiques : l’un normal, le sinus,

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donnant le rythme fondamental; l’autre siégeant en un point quelconque du faisceau de His; ces deux rythmes étant dans un rapport donné entre eux. Les auteurs sont, en outre, obligé de faire intervenir le « blocage de protection » et le « blocage de sortie », le premier soustrayant le 2° centre à l'influence de l’autre, et le second empêchant toute substitution des deux centres.

Pour certains auteurs, la théorie ne donne pas de précisions sur le point suivant . l'existence du 2° centre est-elle constante, normale et alors hermétiquement bloquée tant que dure l’état de santé, ou bien est-elle éventuelle et propre à l’état pathologique.

2° La théorie des extra-systoles accumulées de de Boer, a été résumée dans un article des Archives des Maladies du Cœur de 1927. Si on expérimente sur un cœur de grenouille, en faisant porter un seul choc d’induction exactement sur le même point et avec la même intensité, les effets sont radicaiement différents suivant le moment précis où tombe l’excitation et les effets seront d’autant plus mauvais que l’on se rapprochera davantage de la terminaison de la période réfractaire :

Si l’excitation porte assez loin dans la période non réfractaire, c'est-à-dire à un moment où le métabolisme de la fibre aura eu le temps de se restaurer convenablement, on obtient une extra-systole isolée ;

Si j'excitation porte moins loin dans les périodes non

3 | am at lg CO CAES PES

+ RSR pr eee :

usant

réfractaires, on aura des extra-systoles accumulées, se succédant au nombre de 4, 5, 6 et plus et cela à la suite d’un seul choc d’induction. La forme de la première de ces extra-systoles diffère de la première des extra-systoles isolées (R moins élevé; F négatif moins profond). Les contractions ventriculaires coordonnées, vont s’enchaîner les unes aux autres, et il se produira une suite de plusieurs extra-systoles successives jusqu'au moment où, à la fin de la salve, se produira une contraction venant buter contre un point non excitable et permettant ainsi au ventricule d'entrer en diastole. Le rythme auriculaire, pendant ce temps, demeure inaltéré.

Si l'excitation porte immédiatement au début de la période non réfractaire, c'est-à-dire quand le métabolisme de la fibre est le plus mauvais, on obtient de la fibrillation.

3° Gallavardin, Veil et Costès ont exposé en 1926 leur théorie de la poiysystolie. Is émirent cette hypothèse pour expliquer, chez un insuffisant cardiaque, l'apparition d’une tachycardie ventriculaire irrégulière, à complexes polymorphes, à la suite d’une injection sous-cutanée de 1 mmg. d’adrénaline. Si, disent les auteurs, à chaque anomalie d’un complexe électrique correspond une hétérotopie du stimulus, à des anomalies différentes correspondent des hétérototopies différentes. Dans ce sens, de multiples points du faisceau de His et de ses branches étaient l’origine de stimuli. Ceux-ci n'ont pu s’extérioriser que par leur prédominance

sur le rythme normal, sous l'influence de l’adrénaline et

parce que le cœur était dans un état de méiopragie avancée. Il y a donc eu, ou hyperexcitation de ces centres, ou affaiblissement du sinus. Les auteurs supposent que c’est cette dernière éventualité qui se produit, libérant l’automatisme de ces centres multiples, automatisme réfréné jusque-là par la rythmicité sinusale. Ils semblent admettre l'existence latente ou plus exactement bloquée de multiples centres disséminés tout le long des voies hisiennes, leur déblocage partie] se traduisant par des extrasystoles, leur déblocage total par de la tachycardie, et, si le déblocage se porte sur tout un lot de centres à la fois, par de la tachyarythmie généralement

ventriculaire.

B) En cas de fachycardie à complexes alternants, on a invoqué, soit le bloc alternant des branches droite et gauche, soit la succession de contractions ectopiques naissant alternativement dans l’un et l’autre ventricule, soit enfin une intrication de deux mouvements circulaires ventriculaires.

Dans ce double mouvement circulaire, la tendance aux cardiogrammes alternativement droits et gauches est causée par un double circuit ou une figure en huit de chiffres. Supposons par exemple que le premier chemin suivi par l’excitation l’envoie dans le ventricule gauche. Celui-ci étant en période réfractaire, l’excitation poursuit sa course à travers le ventricule droit Le circuit une fois terminé, l’onde re-

trouve le chemin primitif ouvert et elle poursuit sa course dans

le ventricule gauche. Les circuits sont ainsi interrompus alternativement dans chaque cavité ventriculaire, chaque fois que celle-ci est en période réfractaire. On obtient ainsi une figure unique en huit de chiffres, à travers les ventricules, chacun formant deux complexes ressemblant successivement

à des dextro et des lévocardiogrammes.

C) En cas de rapports avec d’autres arythmies expérimentales (tachycardie auriculaire ou nodale avec complexes ventriculaires atypiques, bloc des branches), il se peut qu'i! y ait en réalité aberration de conduction, mais ceci s’appli-

que à toute excitation hétérotope, même isolée.

En somme, la T. V. suppose :

1° Une hyperexcitabilité exagérée du myocarde, altéré soit anatomiquement (ischémie coronarienne) soit par toxique ;

2e Cette excitabilité est de mauvaise augure, puisque par elle-même elle peut conduire à la mort par fibrillation (état pré-fibrillatoire).

De toute manière, c’est cette dernière considération qui présente le plus d'intérêt pratique, car quelle que soit la théorie adoptée, on peut déjà prévoir la gravité au point de vue expérimental d'un pareil trouble, gravité que ne démen-

tira pas l'étude des malades.

Examen clinique durant une crise

Le début de l'accès est généralement imprévu, ni le malade ni le médecin ne peuvent le soupçonner. Il ne faut pas oublier que très souvent l’état antérieur du cœur est altéré, et que si le malade peut être surpris au milieu de ses occupations, l'accès peut se déclancher aussi bien chez une versonne alitée et soignée pour une défaillance cardiaque plus ou moins accentuée. Pourtant si le début est brusque, bien rarement il surprend un cœur dans un état normal.

I) Il est difficile de mettre en valeur des prodromes, la plupart des observations insistent cependant sur l'augmentation des palpitations dans les jours ou les heures qui ont précédé la crise. Mais, fait capital, les malades sont presque tous atteints de cardiopathie, ou tout au moins d’une insuffisance ventriculaire, surtout gauche, et ces palpitations ont pu apparaître pour la première fois depuis des semaines ou des mois. D’autres auteurs ont insisté sur la diminution, dans

\ les heures précédant la crise, des signes fonctionnels de l'in-

suffisance cardiaque, surtout de la dyspnée d'effort, d’au-

tres ont parlé de douleurs anormales dans la région cardiaque, mais ce ne sont là que des faits isolés.

Existe-t-il des causes déclanchant les attaques 3 Ni dans nos observations, ni dans celles des auteurs français ou étrangers, nous n'avons pu relever, comme dans les autres formes de tachycardie, de crises déclanchées parrune émotion, ou un effort physique.

En somme, crise débutant toujours brutalement, surprenant le malade à l’improviste, aussi bien dans son lit qu’au milieu de ses occupations.

Au moment où l'accès se déclanche, lé patient a souvent l'impression d’un « décrochage » dans la région du cœur. Il a une sensation d'angoisse pénible, il ne respire que sugerficiellement. La face devient pâle souvent couverte de sueurs. On note quelquefois {Gallavardin) des battements dans la région temporale. Enfin de violentes palpitations accompagnent généralement les premiers moments de la crise.

Il) La periode d'état est caractérisée avant tout par :

La tachycardie que nous allons étudier au point de vue : du taux; de la fixité de ce taux, et de la régularité des battements.

1° Le taux est en effet toujours élevé. —— I1 n’est, en effet jamais inférieur à 150 et pourtant il atteint rarement les chiffres extrêmes observés dans certaines crises de Bou-

veret. La plupart des observateurs montrent qu'il est géné-

ralement compris entre 150 et 190. Tel est le cas dans nos dix-sept observations ainsi que dans celles de Gallavardin. Certains auteurs ont cependant noté des accès supérieurs ou égaux à 200, tels Schwab et Porter (200), Barker (240), Major et Wahl (200 à 240), Willius (26%).

Le chiffre le plus élevé que nous ayons pu relever est celui cité par Werley qui, chez un nouveau-né, découvrit une tachycardie à 307 qu’il réussit à enregistrer à l’e. c. g. Au reste, dès que le rythme dépasse 200, on sait combien il devient difficile d’en faire la numération exacte, d'autant plus que le pouls est généralement petit, insensible, et se prête mal à la palpation. Le mieux est, dans ce cas, d’ausculter le cœur directement avec un stéthoscope et, comme le conseille Gallavardin, de compter les battements ‘par dizaines, pendant un quart de minute,

2° Une autre caractéristique est que le faux peut présenter des variations étendues d'un jour à l’autre. Chez un de nos malades, par exemple, le rythme enregistré chaque matin fut successivement de 160-180-170-160. Chez une malade de Willius, il fut d’abord de 267, passa le soir même à 240, puis le lendemain à 200 pour remonter à 220.:

3° Les battements ne sont pas toujours d’une régularité absolue, contrairement à la tachycardie auriculaire. Robinson et Herrmann ont été parmi les premiers à insister sur ce fait et rappellent à ce sujet dans leurs articles les obser-

vations de Hart et de Cohn. Ils en déduisent que cette irré-

gularité est un élément de diagnostic clinique, en l’absence de contrôe e. c. g. Nous avons noté le fait nous-mêmes dans les observations xv, xvI, xVII. Mais c'est Levine qui a surtout attiré l'attention en 1927 et en 1920. Il a montré, comme nous le verrons plus loin à l'examen du cœur, qu’une auscultation soigneuse permet de déceler de légères irrégularités, et il présente à l’appui quatre cas de T. V. dont le diagnostic a été fait au lit du malade et n’a été confirmé que plus tard à l’e. c. g. Strauss et Hume ont, eux aussi, récemment con-

firmé la thèse précédente.

B) L'examen du cœur, pendant la crise, ne permet tout d'abord de déceler que des battements extrêmement rapides. Si le malade avait été examiné auparavant, si on avait reconnu chez lui l'existence de lésions cardiaques, on constaterait, pendant l'accès la disparition ou des souffles, lésionnels ou fonctionnels, ou d’un bruit de galop si celui-ci existait. Pour Levine, cependant, quelques signes particuliers permettaient de faire le diagnostic clinique de la T. V. «II est important de savoir que de petites irrégularités dans le rythme peuvent être entendues à une auscultation soigneuse du cœur. Ce point a été mis en valeur comme pouvant aider à faire le diagnostic entre la T. V. et la tachycardie auriculaire. D'autres fois, le rythme, bien que généralement régulier pendant de longues périodes, peut de temps à autre être

interrompu par une petite pause rapidement décelable à l’o-

reille. Un autre moyen de diagnostic est que l’on peut noter

/des variations dans l'intensité du premier bruit à la pointe.

Les bruits cardiaque sont identiques pendant quelques secondes, quand soudain on entend un redoublement, un claquement ou bien une diminution ou une accentuation du premier bruit malgré la différence de rythme. Ce phénomène tiendrait, semble-t-il, aux relations variables entre les contractions auriculaire et ventriculaire ; les oreillettes battant pour leur compte ou, en de nombreux cas, révondant à une excitation rétrograde venant du ventricule. Ces particularités sont intéressantes, car elles peuvent permettre à l’occasion le dia-

gnostic clinique propre de la T, V. ».

C) Certains auteurs ont recherché quel pouvait être le changement de volume du cœur pendant les accès, malgré la difficulté que peut présenter cet examen puisque cet organe est presque toujours touché antérieurement.

Si pour Wenckebach, il n’y a pas de dilatation des cavités, Vaughan estime que l’augmentation est de 1 cm. et Wilson qu'elle peut atteindre 2 cm. 3. Au contraire, Stewart et Crawford après avoir répété ces recherches sous le contrôle des rayons X, et les avoir reproduites sur des chiens anesthésiés, conclurent qu'il y avait généralement diminution

légère du volume du cœur.

D) Des examens aux rayons X, pendant une crise, chez

trois malades présentant une T. V. ont été faits par Levine

SO ES UOTE à Tr

et Golden. Ces examens peuvent bien entendu être seulement pratiqués dans des services possédant des installations radiologiques autonomes, de tels patients étant, en pleine crise, ‘oujours intransportables. Chez deux malades, on ne

trouva aucun changement notable, chez le troisième il y avait

« dilatation nette, mais légère ». Pour les auteùrs « les ré-

sultats obtenus avec les rayons X indiquent qu'il est généralement impossible de déceler aucun changement dans le volume du cœur et qu'il ne se produit généralement pas de dilatation apprécisble pendant les crises de tachycardie pa-

roxystique ».

E) Modifications artérielles.

La prise de la T. À. donne des résultats importants. I]

y a généralement chute des pressions systoliques et diasto-

liques, bien que pour Levine et Golden il y ait abaissement

de la pression systolique et augmentation légère de la diastolique. Robinson et Herrmann notèrent une chute de la pression systolique de 13,8 à 9,3. Scott, une chute de 11 à 8,5. Dans le caS de Parter, la T. A. passa de 16/0 à 12,5/10: dans celui de Palmer et White, elle passa de 20/10 à 12,5/0: dans celui de Gallavardin, la pression systolique passa de 12

Dans nos observations, nous avons noté les principaux changements suivants :

Lee

rs à En dehors de la crise Pendant la crise 16/10 10/8 12/7 9/6 Ro 9/5 12/8 10/7 11/8 10/7 14/9 12/ 15/8 9/1 11/8 9,5/6

Il y a donc généralement chute importante de la tension Systolique : 16 à ro et 15 à 9 dans deux de nos cas. et 18 à 10,5 dans un cas de Schwab. La chute de la tension diastolique est moins importante. Le troisième fait à signaler est la forte diminution de ia pression différentielle. Nous n’avons jamais noté, dans nos faits personnels, d'augmentation de la pression minima comme dans les cas de Levine et Gol-

den et de Porter.

F) Modifications veineuses,

1° L'étude du pouls veineux clinique (malgré la difficulté de cet examen, parfois presque impossible) a pu être pratiquée par certains auteurs et notamment par Gallavardin et Froment qui se fondent en partie sur elle pour faire, dans un article récent, le diagnostic clinique d’une forme ventriculaire de la maladie de Bouveret. Ils constatèrent que les battements jugulaires, bien dessinés et isolés, présentaient une discor-

dance manifeste avec les battements cardiaques. Dans leur

cas, Je cœur battait aux environs de 210 et les jugulaires ne dépassaient pas le chiffre de 100.

2° La pression veineuse a été observée à plusieurs reprises et Hume, dans sa revue générale, a donné un résumé des résultats enregistrés. Dans un cas de T. V. d'un taux de 220, la T, A. passa de 13,5/8,5 à 12/9 et la pression veineuse monta de 103 mm. d'eau à 210 mm. Dans une autre observation où le rythme cardiaque était de 200, avec signes accentués d'insuffisance, la dite pression veineuse monta pendant l'accès à 160 mm. et descendit ensuite à so mm. Il y a donc généralèment augmentation brusque de la pression vei-

neuse pendant le paroxysme.

G) Les accidents nerveux au cours des paroxysmes, tels que vertiges, lipothymies, syncopes, se voient généralement soit, au cours de la crise, soit vers sa terminaison. On ne peut savoir si de tels accidents sont le fait de quelque aggravation du trouble rythmique ou de modifications particulières de la circulation cérébrale. On peut admettre, avec Esmein et Donzelot, l'intervention probable d’idiosyncrasies nerveuses ou de spasmes des artères cérébrales venant aggraver l'insuffisance circulatoire due à la tachycardie.

Willius a noté des vertiges dans trois de ses cas. Vaughan a observé, chez son malade « que le début de chaque poroxysme coïncide avec des vertiges, des éblouissements,

de perte de connaissance, À certains moments, il présentait

un véritable état de torpeur avec convulsions alternant avec des périodes d’apnée. Howard raconte que, pendant les crises, sa malade souffrait «d'une céphalée intense ». Un des malades de Gallavardin présentait, à une première crise « un malaise étranger avec nausées, vertiges, état lipothymique ». Une autre fois, il fut pris d’un étourdissement brusque, avec sueurs et état d'angoisse, et quelque temps après débutait l'accès de tachycardie ». Mais l'observation la plus intéressante du même auteur est la suivante : « C’est un malade de dix-sept ans qui présentait de l’extra-systolie ventriculaire avec salves tachycardiques. S'il n'avait qu’une salve de trois à quatre extra-Systoles, il ne présentait qu’une légère pâleur du visage. Si la salve était de 8 à 10, il y avait disparition du vouls, le malade fermait les veux et le visage prenait une teinte cireuse; au même moment, impression vertigineuse, tintements d'oreille, troubles de la vue. Puis brusquement, un flot de sang envahit le visage et le doigt placé sur la radiale est averti par une pulsation violente, du retour Ces battements normaux. Une seule fois, le malade éprouva une perte de connaissance, accident qui ne s’est ja-’ mais renouvelé. On a véritablèment l'impression d’un malade atteint de Stokes Adams et en état.de mal vertigineux ».

On peut en rapprocher l'observation de Daniclopolu et Danulesco qui avaient noté, à la fin des accès épileptiformes d’une disociation À. V., des accès de T. V. avec début et

terminaison brusque.

Hume, dans la revue générale, a dressé le tableau suivant des accidents nerveux survenus chez des malades atteints de T. V.

MELON Ut LA nie EE PERTE 8 cas

MCÉCIHÉMEMPOTAITE.: 77 TENNIS 6 cas

Chute sans perte de connaissance ..:\ “5 Cas SACO pes 2. Ne CRM ER EE 4 Cas ACOÈS épileptiformes 1 FE SERRE 2 Cas

En outre, chez onze malades, il avait noté une prostration sévère. PEN

Dans nos observations, nous avons noté des accidents nerveux dans deux cas. Chez un malade, la première crise avait été acompagnée d’un état vertigineux oblioeant la malade à se coucher, et accompagnée de nausées et de vomissements, Chaque crise était depuis accompagnée de vertiges obligeant la malade à suspendre toute occupation. D'autre part, un de nos malades fit devant nous un accès de tachycardie accompagné de vertiges, d’étourdissements. de pâleur intense de la face, mais sans perte de connaissance. |

Enfin, Signalons que la respiration à type Cheyne Sitokes a été observée au cours des crises par plusieurs auteurs, en particulier Robinson et Herrmann (deux cas) et Wolferth et Mc. Millan.

H) Les douleurs angineuses ont été étudiées dans Ja tachy-

cardie, en général par Bristowe, Hoffmann, Heitz, Gallavardin et Froment. Elles ont été depuis signalées dans la T. V. par Robinson et Herrmann, Wolferth et Mc Millan, Felberbaum, Porter, Levine, Marvin, Gallavardin. Nous les avons signalées dans plusieurs de nos observations. Dans certains cas, l'élément douleur peut devenir tellement prédominant

que, si l’on n'interroge pas les malades avec soin, on risque-

rait de les considérer comme des angineux vrais alors qu’ils

sont atteints de tachycardie à forme angineuse. On note à ce

moment des douleurs précordiales, constrictives, violentes,

- avec ou sans irradiations brachiales.

1° Quelquefois, il n’y a que des douleurs angineuses

épisodiques -(Gallavardin) ayant apparu au cours d’accès

particulièrement sévères, parfois en pleine insuffisance cardiaque, et faisant défaut dans d’autres paroxysmes. 2° Mais le plus souvent on a affaire à une T. V. vraiment angineuse, tous les accès éproûvés par les malades éiant constamment douloureux. Les douleurs rappellent celles des accès angineux violents et prolongés, de prostration et de sueurs abondantes. Ces douleurs surviennent parfois après lé début de l'accès mais peuvent subsister après sa terminaison.

3° Il ne faut pas confondre cette formé avec l'accès angineux véritable compliqué de tachycardie, soit précocement, soit tardivement. Pour Gallavardin, le paroxysme serait dans

ce cas le prélude de la fibrillation et de la mort subite. À quoi

sont dues ces douleurs angineuses ? Plusieurs tiypothèses ont été émises . durée anormale de i’accès, dilatation cardiaque. Mais dans la plupart des autopsies, on a trouvé régulièrement une thrombose ou une sclérose d’une ou des deux artères coronaires, et c'est cette explication qui semble le plus communément vérifiée par les faits. SN UM

J) Les gaz du sang ont été étudiés par Barcroft, Bock et Roughton et les changements observés peuvent être résumé de la façon suivante : 1° il y a diminution marquée de la saturation d'oxygène dans les artères sans qu'il y ait congestion pulmonaire ; 2° il y a teneur faible en CO? du sang arrériel durant le paroxysme; 3° il y a très faible saturation en oxygène du sang veineux, c’est en partie à ce fait que les auteurs attribuent l’anoxhémie due à la faiblesse de la circulation ; 4° il y a très nette augmentation du coefficient d’utilisation durant l’accès, indiquant une très faible rapidité de la circulation; 5° diminution de la capacité vitale immédiatement après la fin de l’accès.

Pour Dieuaide, il y a baisse dans la saturation de l’oxygène et dans la capacité oxycarbonée du sang artériel pendant la crise. L’auteur a noté, en outre, une augmentation

fréquente du métabolisme basal.

K) L'examen de la température n’a pas donné lieu, chez la plupart des auteurs, à des observations précises. Nous l’a-

vons frouvé signalé dans l’article de Palmer et White, ainsi