‹ Contribution à l'Étude de la Typho-Anémie Infectieuse des ÉquidésChapitre 15 sur 29 · III. — Boiterie intermittente · texte numérisé non relu

III. — Boiterie intermittente

Il nous a été permis d'observer 2 cas de ce genre : l’un a vu la mort de l’animal ; l’autre s’est terminé par l’abatage du sujet, en l’espèce fort rare puisqu'il s'agissait d’un mulet.

OBSERVATION I

Le 23 septembre 1925, à N... chez M. C..

Hongre de trait, rouan, de l’âge de 8 ans environ, employé journellement aux charrois de bois.

Ce cheval nous est présenté pour boiterie cuits et fort accusée du membre postérieur gauche. L'examen minutieux du membre ne révèle rien d’anormal, ni aucune lésion susceptible d’être retenue pour expliquer la boiterie,

Le lendemain, la boïterie a disparu d’elle-même et le cheval reprend un jour plus tard le travail qu’il ne peut d’ailleurs terminer puisque la boïterie réapparaît. Un nouvel examen ne fournit pas plus d’éléments que le premier : la boiïterie étant apparue au travail, nous pensons un instant à la possibilité de thrombose de l'artère fémorale, mais l’exploration rectale est négative. Force nous est donc de déclarer « boiterie intermittente à chaud » sans pouvoir indiquer la cause de cette boïterie.

Le cheval est laissé au pâturage pendant quelques jours, et remis en service le 18 octobre : la boiterie reprend le 24 et semble intéresser aussi, légèrement, le membre postérieur droit. À partir de ce moment, apparaissent des signes de plus en plus évidents d’anémie à laquelle le cheval succombe le 28 novembre. L’autopsie confirme bien le diagnostic final de typho-anémie mais ne permet pas d’expliquer la genèse de la boiterie. Sans doute, ici comme dans les phénomènes de méningite cérébro-spinale, faut-il voir la conséquence d’une intoxination nerveuse par fixation du virus sur la

Gh

substance nerveuse ou sur ses enveloppes. La typho-anémie étant une affection microbienne générale, pourquoi d’ailleurs la substance nerveuse pourrait-elle demeurer seule à l’abri des atteintes du virus ?

A titre indicatif, nous nous permettons de faire connaître que cette exploitation a connu de tout temps la typhoanémie et qu’en particulier, de 1920 à 1924, elle a perdu de ce fait 2 chevaux.

A partir de 1926, le propriétaire a cessé de s'intéresser aux transports de bois et réduit en conséquence son effectif à deux chevaux âgés.

OBSERVATION Il.

Le 11 mai 1928, chez M. V... à L...

L'exploitation est « maudite »: en moins de 3 ans, tout l’effectif, sauf une pouliche dont nous reparlerons par ailleurs, est mort ou a dû être abattu ; au total 4 juments, 1 poulain et 2 mulets.

Il s’agit ici d’un mulet, noir mal teint, de l’âge de 15 ans environ, qui boite fortement du membre postérieur gauche. La boiterie ne s’accuse pas davantage, ni ne disparaît pas au travail. Aucune lésion externe ni interne ne permettent de fixer la cause de cette boiterie qui disparaît d’elle-même par le repos à l’écurie.

L’animal remis en service le 25 mai, se reprend à boiter du même membre le lendemain et durant quelques jours, puis tout redevient normal jusqu’au 27 juin, date à laquelle apparaissent des coliques qui motivent notre appel.

Nouvelle crise de coliques, plus violentes, le 8 août ; une forte albuminurie est décelée que nous mettons sur le compte d’une néphrite sénile. Cependant le 5 octobre, nouvelle récidive, suivie à quelques jours des symptômes classiques de l’anémie infectieuse chronique. Le mulet est donc dirigé sur l’abattoir de R... où il nous a été permis de l’examiner et

Lt ES Eee

d’avoir ainsi la confirmation formelle du dfagnostic de typhoanémie.

Avec cette observation, prend fin l'exposé des formes atypiques de la typho-anémie qu'il nous a été donné d'observer. Sans doute le diagnostic certain n’a-t-il jamais été scientifiquement confirmé, à savoir qu'il eut fallu pour cela, à chaque cas, pouvoir en faire la preuve par l’inoculation de matières virulentes à un cheval sain et assister ensuite à l’évolution de la maladie expérimentale ainsi provoquée ; cependant, les possibilités d’erreurs sont réduites au minimum en région infectée et avec un observateur fami- ‘liarisé avec l'affection par un contact de tous les jours : nous ne pensons donc pas qu’on puisse faire état de cette remarque pour suspecter la véracité de nos observations et ruiner la valeur de nos conclusions tirées de notre modeste mais consciente expérience. | ;

Au total, nos observations ont porté sur 86 sujets et se répartissent, d’après la symptomatologie, comme suit :

Typho-anémie classique : 74 cas.

Forme aiguë : 64 cas (10 morts, 12 abattus, 42 rétablis). -

Forme chronique : 10 cas (6 morts, 4 abattus). Typho-anémie atypique : 12 cas.

Vo

Entérite chronique et coliques : 7 cas (3 morts, 4 abattus). |

Méningite cérébro-spinale :3 cas (2 morts, 1 abattu).

Boiterie intermittente : 2 cas (1 mort, 1 abattu).

Guidé par ce tableau, et soutenu au passage par d’autres constatations, nous allons tâcher d’expliquer la genèse, le fréquence et le développement de l’affection dans la région des 15 villages où s'exerce notre

activité professionnelle.

ÉTIOLOGIE-PATHOGÉNIE

Matières virulentes et modes de contagion.

La typho-anémie est une affection générale : le virus existe donc surtout dans le sang et par suite dans tous les organes et tissus bien irrigués (foie, rate, reins, poumons, glandes, ganglions, muscles). Une injection de sang d’individu malade à sujet sain suffit à infecter celui-ci (Scott, Marek, Basset).

Le lait, l’urine, les excréments, le jetage des malades sont virulents. Dans la contagion naturelle, la part qui revient à l'infection par voie digestive, par l’ingestion de matières virulentes, est certainement la plus grande. Cependant, 4 observations personnelles nous permettent de reconnaître que la pénétration du virus peut se faire aussi accidentel-

lement à travers la peau à la faveur de blessure ou piqûre : c’est là un considérant favorable à l’hypothèse — hypothèse confirmée d’ailleurs par les expériences de la Commission Japonaise, de John W. Scott et de Rausom — de la transmission possible du virus par les insectes piqueurs. Ces observations se rapportent à 4 individus qui, en milieu infecté, après « Clou de rue » ou « Atteinte », ont présenté les signes de typho-anémie et ont succombé d’ailleurs en peu de jours à cette affection.

Le premier sujet — exploitation H... à S... — est atteint, le 21 novembre 1925, de « Clou de rue » léger au membre postérieur droit. Débridement et pansement. Sérum antité- . tanique. L’animal reprend le travail, mais le 5 décembre, nous sommes rappelé auprès de lui car il refuse son avoine et paraît fiévreux : 4008. Prostration. Anorexie. Urine huileuse, foncée, albumineuse. L’animal meurt 5 jours plus tard.

Le deuxième sujet — exploitation A... à L... — présente, le 9 septembre 1926, une « Atteinte profonde à la couronne du membre postérieur droit ». La typho-anémie apparaît le 26 septembre : l’animal meurt 4 jours plus tard.

Le troisième sujet — exploitation T... à L... — est atteint le 9 février 1928, de « Clou de rue en région moyenne du sabot postérieur gauche ». La typho-anémie apparaît le 28 février qui entraîne l’animal en 9 jours, après production d’œdèmes volumineux.

Le quatrième sujet enfin — exploitation J... à L... est atteint, le 1e7 octobre 1928, de « Clou de rue léger en talon externe du postérieur droit ». Le 16 octobre, la typho-ané- : mie apparaît ; l’animal meurt 5 jours plus tard.

La période d’incubation a été à peu près constante

et d'une quinzaine de jours environ (14 minimum, — 17 maximum); la durée de la maladie, remarquablement courte (4 jours au minimum — 9 jours au maximum) paraît être en raison directe de la durée de l’incubation ; enfin l'affection a présenté une forme particulièrement brutale et sévère puisque toujours fatale.

Bien entendu, nous avons négligé de rapporter d’autres observations seulement suspectes ou négatives parce que s'adressant à des individus déjà suspects ou atteints de typho-anémie, et chez lesquels le « choc » consécutif à la blessure a déterminé une exacerbation de l'affection; nos -observations relatées ici n’intéressent que des sujets manifestement sains, atteints de traumatismes légers, et vivant en écuries sûrement infectées. Il est donc permis de conclure que la transmission par voie sous-cutanée peut constituer rarement sans doute, mais sûrement, un mode de contagion naturelle.

Espèces affectées.

Le cheval est l’animal réceptif par excellence ; toutefois, il nous a été donné d’observer l'affection sur deux mulets vivant en milieu fortement infecté (exploitation V.... à L.. déjà citée). Le premier mulet atteint fait l’objet d’une observation spéciale

Lt 0 40 ei

au titre de cas atypique (boiterie intermittente) ; le deuxième, mulet alezan, de l’âge de 14 ans environ, a fait une forme chronique pour laquelle on l’a dirigé sur l’abattoir. Certes, ces 2 cas, pour si nets qu'ils soient, ne suffiront sans doute pas à ébranler fortement l’idée qu'on s’est faite jusqu’à présent de la grande résistance du mulet à la typho-anémie, de sa quasi-immunité vis-à-vis de l’affection, donc de son utilisation en remplacement des chevaux dans les exploitations infectées .Toutefois, l’invulnérabilité du mulet ne peut plus être acceptée absolument surtout en milieu fortement infecté, c’est-à-dire surtout au moment où la nécessité d’invulnérabilité absolue se pose avec le plus d’acuité — et cela a été le cas pour nous en février 1929 en présence de la dévastation de l’exploitatiou précitée! D'autre part, ainsi que l’a fait entrevoir dans sa remarquable thèse M. l’Inspecteur Général Boussard, le mulet peut présenter des manifestations discrètes de la maladie, donc se comporter comme un porteur dangereux de virus et par sa présence constituer une menace constante pour les chevaux neufs que l’éleveur mis en confiance sera tenté d'introduire dans les années suivantes. En conséquence, nous estimons qu'en milieu fortement infecté, le bœuf doit être préféré au mulet en remplacement du cheval puisqu'il offre l’avantage incontestable, non seulement de présenter une

résistance inviolable à l’affection mais encore d’opposer une barrière à la pullulation du virus par le réfractaire de son organisme.

La maladie est tranmisssible à l’homme, mais le fait est extrêmement rare ; on n’en connaît que deux cas relatés par Peters et par Luhrs.

Le rat, le porc peuvent contracter la maladie : plus facilement encore le pigeon et la poule qui peuvent servir quelquefois de sujets d'expérience, mais de façon malheureusement trop inconstante. Même en milieux durement touchés de typho-anémié, nous n'avons personnellement jamais constaté de mortalité anormalement élevée parmi les hôtes de la bassecour et du pigeonnier ainsi que l’a observé Biesterfeld. |

Nature du sol.

La nature du sol paraît avoir peu d'influence sur le virus et par suite sur la fréquence de l'affection. Notre rayon d’action comprend divers terrains, depuis les sables alluvionnaires de la vallée de l’Ornain et de certains coins de la vallée de la Chée, jusqu’à l’argile compacte de la forêt d’Argonne en passant par le mélange argilo-calcaire, d’ailleurs prédominant. Nous ne constatons pas davantage de typho-anémie dans un terrain plutôt que dans un autre. Toutefois, on ne saurait être très affimatif à

Page 1