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Etude Physiologique de la Vitamine E en biologie animale |

Sans action apparente sur l’appareil digestif, la Vitamine E joue un rôle dans la pigmentation cutanée, puisque, en son absence, on observe chez le rat une modification de la couleur du tégument. C’est, du reste, chez cet animal de laboratoire que se font le plus facilement les expériences du point de vue de cette étude.

La Vitamine E, en petite quantité dans le foie, semble jouer un rôle dans le métabolisme du fer.

Très grande est, par contre, l'importance de cette Vitamine en gynécologie. «

Pour Evans et Burr, en effet, la Vitamine E est nécessaire à la reproduction normale. Sa déficience entraîne des troubles de la spermatogénèse et la résorption de l’embryon et de ses enveloppes.

Osborne et Mendel ont noté une atrophie testiculaire, une diminution de poids de 30 à 60 °/, ; le testicule devient foncé, est parfois envahi par du liquide d’œdème (Mason et Matill) et, en 5 à 6 mois, est complètement dégénéré. L’épithélium germinatif subit une desquamation progressive ; ait bout de trois mois il n’y a plus trace des cellules de la lignée séminale : seul persiste le syncitium de Sertoli. En somme, c’est le même tableau que celui fourni par les maladies cachectisantes.

Au début de l’avitaminose expérimentale, le mâle est fécond; puis, apparaissent des spermatozoïdes nains à queue double, à corps volumineux, qui hientôt perdent leur tête, sont immobiles. Leurs queues s’effilent et ils s’agglutinent en amas dans le sperme. Ils sont absents dans le bouchon vaginal après l’accouplement. C’est la stérilité du mâle, à laquelle fait bien vite suite l'impuissance. L'administration d’huile de germe de blé, au début de {a dégénérescence, peut arrêter les troubles.

Chez les femelles des mammifères, il n’apparaît aucune lésion de l'ovaire et de l’ovule. Les villosités placentaires subissent une dégénérescence graisseuse ou hyaline, qui gagne le fœtus, dont la nutrition est insuffisante de ce fait. Il s’ensuit souvent un avortement avec expulsion ou momification du fœtus. Lorsque les lésions sont peu étendues, l'accouchement a lieu normalement : le jeune est fréquemment paralysé.

Du point de vue du traitement de la stérilité, Chelle interdit l'emploi de la Vitamine E dans la nymphomanie, dit qu’elle est inopé-

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rante lors de lésions du tractus génital. Contre l'insuffisance ovarienne, l'huile de germe de blé semble être peu efficace, c’est l’avis de Diakow et Kribows, Guggisberg, Lesbouyriès et Berthelon. Mais les résultats sont bien meilleurs dans les stérilités sans modification du cycle œstral et sans lésions apparentes du tractus génital. En 1931, Voigt-Môüller et Bay obtiennent des résultats satisfaisants chez des truies et des vaches infécondes, avec de l'huile de germe de blé. Chelle explique ses mécomptes et la variabilité des résultats par !l’altérabilité du médicament à l’air et à la lumière, \

L'huile de germe de blé, obtenue par extraction dans le vide et maintenue à l’abri de l’air et de la lumière, employée en injection sous-cutanée (20 cc) ou en injection intraveineuse à la dose de 10 cc (Kœnen), au moment du rut ou un peu avant, même après deux ans de conservation, donne toute satisfaction.

En pathologie humaine, on a essayé la Vitamine E comme traitement de la stérilité d’origine masculine et féminine, dans les avortements habituels. Verzar pense que la vitamine agit en stimulant l’hypophyse. Elle serait, en outre, indispensable au corps jaune et à la gonado-stimuline B.

L'absence de chaleurs provoquées par l'administration de Vitamine E, sous une de ces formes, fait conclure à Darrou : « Les deux médications, extraits antehypophysaires et Vitamine E, ne peuvent se remplacer contre la stérilité, mais leurs actions peuvent se compléter »; à Lesbouyriès : « Le fait qu’ovaire et ovule ne sont pas influencés par la Vitamine E, l’action efficace de cette dernière sur l’embryon, la constatation du pouvoir favorisant cytophylactique des extraits de germe de blé, montrent que le facteur E joue un rôle important sur les tissus organiques, où la mitose se poursuit à un rythme accéléré ».

Chez.les oiseaux, on observe des phénomènes analogues à ceux rencontrés chez les mammifères, au niveau de la sphère génitale. Les pertes dans l'élevage des oiseaux sont très lourdes.

Dans l’œuf, la Vitamine E est un constituant normal et nécessaire au développement et à l’éclosion de l’œuf fécondé.

Les volailles carencées donnent des œufs clairs ; les embryons meurent durant l’incubation, éclosent difficilement ou restent chétifs ; la thérapeutique a confirmé ces constatations.

Adamstone vit, en 1937, une dégénérescence vasculaire chez l'embryon et la mort, dès le quatrième jour d’incubation, par réaction cellulaire mésodermique avec déficience sanguine. Il établit une relation entre la carence en Vitamine E et des leucoses. Chez les volailles alimentées a 1 moyen d’aliments traités par le perchlorure de fer, il

retrouva un syndrome paralytique et, à l’autopsie, fut en présence de tumeurs d’origine mésodermique, ayant la structure des tumeurs de la lymphomatose. C’est là une analogie avec les constatations d'Evans et Burr, dont les embryons d’expérience carencés se développaient mal, notamment au niveau de leur mésoblaste et des tissus dérivés (tissu conjonctif, os, système vasculaire, organes génito-urinaires...). Cette neuro-lymphomatose s’arrête avec l’administration d’huile de germe de blé (Buttler et Warren) ou de feuilles de jeunes laitues (Bayou). Il faut 3 mgr. de tocophérol chez la poule; son action est plus prophylactique que curative.

Le système nerveux, à ses divers étages, est susceptible d’être atteint par l’avitaminose E.

Sous le nom d’encéphalomalacie de nutrition, Pappenheimer et Goœættsch, en 1931, décrivent, .chez des poussins soumis à un régime carencé en Vitamine E (poudre de lait, amidon, levure, huile de foie de morue) une maladie, caractérisée par de l’ataxie locomotrice, des tremblements, un port anormal de la tête, tous symptômes spontanés apparaissant entre le 18e et le 29"e jour de la vie et se terminant souvent par la mort. Au niveau du cerveau, du liquide d’æœdème séparait les éléments cellulaires et fibrillaires ; les cellules de Purkinje et les cellules de la couche granuleuse du cervelet étaient dégénérées ; dans la substance blanche ou dans le cortex, il y avait de fines hémorragies, disséminées dans la masse ; enfin, des thromboses hyalines capillaires dans les régions nécrosées.

Les mêmes auteurs préviennent la maladie au moyen de la fraction non saponifiable de certaines huiles végétales, qui ne contiennent vas de Vitamine K. Norris attribue ces troubles à une intoxication par des graisses rances. Des canetons, âgés de quatre à cinq semaines et présentant un habitus peu différent, sont guéris par l'administration d’huile de germe de blé (Lesbouyriès), de levure et verdure. C'est la — tocophérol qui agit.

Les jeunes gallinacés, poussins de vingt à trente jours, sont parfois frappés (Dunlap) de troubles d’incoordination musculaire avec tournis ; dans les cas plus sérieux, ils sont prostrés, ont la tête renversée ; les tremblements paraissent douloureux. La mortalité est faible. Sur le cadavre, on note une néphrite avec hémorragie intertitielle ; la grande élévation de l’acide urique sanguin et les commémoratifs plaident en faveur d’un forçage alimentaire, au moyen de protides, en vue de stimuler la croissance, au détriment des autres principes, de la Vitamine E notamment.

Pappenheimer, Gættsch, Alexieff, Seigfried et Heidegger signa-

lent, en 1934, une affection atteignant les canetons de quatre semaines, caractérisée par une locomotion difficultueuse, une paralysie bientôt complète des membres postérieurs et un décubitus sterno-ventral, avec rejet des pattes en arrière, comme dans le vol. Après une évolution de 10 jours, au cours desquels apparaît une diarrhée profuse et une respiration plaintive, survient la mort, dans 50 /, des cas. À l’autopsie, le gésier est ulcéré, l'intestin présente une inflammation souvent très intense ; les muscles sont frappés de dégénérescence hyaline et fragmentation fibrillaires avec œdème et réactions cellulaires inter-musculaires.

L'huile de germe de blé prévient cette « amyotrophie de nutrition » ; elle enraye aussi « l’amyotrophie des muscles lisses du gésier », décrite par Jungherr et Pappenheimer, chez le poulet.

L'action de la Vitamine E sur le système musculaire, pour aussi curieuse qu’elle soit, se retrouve aussi dans la littérature vétérinaire, relative aux mammifères.

Gullickson et Calverley rapportent plusieurs cas de mort subite, sans lésion apparente, chez des bovidés soumis à un régime déficient en Vitamine E. Ils attribuent la mort à une défaillance cardiaque, eu égard aux dystrophies musculaires (muscle blanc des agneaux, veaux et lapereaux), pouvant être rapportées à l’avitaminose E ; par comparaison des électro-cardiogrammes, obtenus à diverses époques de la vie de ces animaux, ils constatèrent en effet la dégénérescence pro-

gressive du myocarde.

Poussant plus loin, ne pourrions-nous pas supposer que l’origine de la Herztod, maladie du porc en Allemagne, caractérisée par la mort subite des animaux, serait une avitaminose E ? A l’autopsie, on trouve une dégénérescence plus ou moins accusée du myocarde. Certains auteurs, qui admettent une étiologie microbienne, émettent en effet l'hypothèse de l’acquisition du pouvoir pathogène par l’ultravirus de Kôbe, à la faveur d’un déséquilibre fonctionnel ou alimentaire.

Anderson, Elvehjem et Gonce ont étudié un exemple de dystrophie musculaire chez les deux survivants, âgés de 20 jours, des trois petits d’une chienne alimentée avec du lait condensé industriel, dilué par moitié, auquel on ajoutait quotidiennement un gramme d’huile de foie de morue, 5 mgr. de fer, un milligramme de sulfate de cuivre et un milligramme de chlorure de magnésium. Outre une faiblesse très grande des membres postérieurs et une imparfaite contraction des antérieurs, on observe une diminution générale du tonus musculaire, une sensibilité très accusée, des dépilations au niveau de la tête et des membres, enfin un retard dans la croissance. L’adjonction au

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régime indiqué d’« — tocophérol, pendant sept mois, a fait disparaître partiellement ces symptômes, apparus plus tôt et d’une manière plus intense chez les mâles que chez les femelles.

Vitamine de la fonction de reproduction, la Vitamine E est aussi un facteur neurotrophique.

Du point de vue expérimental, les travaux de Pappenheimer sur l’encéphalopathie nutritielle des poussins, qui ont servi de point de départ aux recherches sur la Vitamine E en neurologie, ont permis de conclure que « la carence en Vitamine E a pour conséquence, soit une dystrophie musculaire, qui est la règle chez un animal jeune, soit une dégénérescence neuro-musculaire systématique, qu’on observe chez l'animal adulte ».

Evans et Burr, en 1928, Morelle ensuite, constatèrent que des jeunesrats, issus de couples carencés en Vitamine E, sont atteints de paraplégie postérieure ; en 1931, Gættsch et Pappenheimer signalent une dystrophie musculaire progressive chez le rat, le cobaye et le lapin. Einarson et Ringstedt, en 1935, font une description complète du syndrome nerveux avitaminosique E chez le rat adulte, après une carence très prolongée (de routes les vitamines, la Vitamine E est celle qui est retenue le plus longtemps dans l’organisme). Le syndrome se manifeste, au début, par une allure ralentie, incoordonnée ; puis apparaissent une parésie des adducteurs de la cuisse, de l’ataxie locomotrice, de l’atrophie musculaire du train postérieur.

La paraplégie postérieure des jeunes rats d’Evans et Burr était caractérisée par une dégénérescence musculaire généralisée. Ils constatèrent aussi les mêmes lésions sur les muscles striés des rats adultes ayant succombé à l’avitaminose E,

Einarson et Ringstedt ont vu des lésions nerveuses, qui démontrent bien le rôle nerveux des tocophérols. Quinze jours après le début de la carence, à la paralysie flasque avec fonte musculaire correspond surtout une atteinte de la moelle : le processus consiste en une dégénérescence avec disparition des gaines médullaires, des axones et cellules, suivie d’une gliose ; les cellules des cornes antérieures sont moins nombreuses, sclérosées ; il y a de la dégénérescence graisseuse et une désintégration vacuolaire. La dégénérescence musculaire concomitante semble primitive, secondaire aussi en partie aux lésions nerveuses.

Demoles (1939) et Monnier (1941) ont confirmé ce point de vue par leur découverte de lésions névritiques (certaines parties des cordons postérieurs, constituées par les fibres endogènes et les faisceaux sensitifs directs). Ces troubles réagissent bien à l’administration de la Vitamine E, sous sa forme naturelle ou synthétique.

Comme diverses maladies de l’homme (la syphilis pour Biknell) causent des lésions médullaires analogues, on les a traitées par la Vitamine E. Des auteurs danois, suisses, anglais et américains ont obtenu des guérisons dans le cas de sclérose latérale amyotrophique, myopathies, de tabès même ; on est allé jusqu’à penser que l’avitaminose E était la source de ces maladies.

Moins heureux dans leurs essais, G. Guillain et Lereboullet en France, P. Denker et Scheiman en Amérique, infirment formellement cette opinion. Lereboullet se demande s’il ne vaudrait pas mieux faire intervenir plusieurs vitamines telles que B1 et B6 dans des troubles nerveux, qui n’ont, d’après lui, que de très lointains rapports avec la sclérose latérale amyotrophique.

Des travaux de Chauchard (1941), il résulte que, comme la Vitamine Bi, la Vitamine E agit surtout sur la moelle et même sur la moelle normale, ce qui expliquerait son pouvoir thérapeutique dans des affections médullaires, qui ne sont pas de nature avitaminosique.

Deparis émet une opinion analogue. Il admet, de plus, que, devant l’imparfaite connaissance des propriétés de la Vitamine E, comme les Vitamines B et en association avec elles sans doute, vu la rareté de l’avitaminose E, chez l’homme ainsi que chez les animaux, on peut préconiser cette vitamine comme médication adjuvante dans certaines affections neurologiques.

Par quel mécanisme agit la Vitamine E ?

Elle agirait électivement sur l’organisation chimique des fibres musculaires et nerveuses. Selon Verzar, elle fixerait la créatine, substance indispensable au métabolisme des muscles. Monnier pense qu’elle serait également capable de fixer sur la fibre nerveuse des matériaux essentiels au métabolisme et au bon fonctionnement du nerf,

Dans leurs études sur la chronaxie et la régulation de l’excitabilité neuro-musculaire par le germe de blé, Lecoq, Chauchard et Mie Mazoué, par l'examen des modifications humorales observées au cours des 41 INOSES, CO tent que l'huile de germe de blé, donc la Vitamine E, s'oppose aussi bien à l’acidose polynévritique qu’à l’alcalose du rachitisme.

Pour l’heure, malgré l’abondance des faits expérimentaux et des hypothèses, le mécanisme d’action de la Vitamine E est peu clair. « Sans doute est-il intimement lié à la sécrétion des hormones ovariennes et antehypophysaires ; mais on voit mal, chimiquement, comment cette vitamine pourrait jouer le rôle de pro-hormone ovarique (Haurovitz, Voigt) ou antehypophysaire (Verzar) ».

« Invoquer son intervention dans la synthèse de la chromatine