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C’est ainsi que nous pouvons signaler une hyper-chlorémie globale dans les observations 20 et 21, avec cependant prédominance globulaire.

Dans les observations 17 et 19 existait une hyperchlorémie globulaire seule, le taux de chlore plasmatique étant normal.

L'augmentation du taux de chlore globulaire était accompagnée d’une baisse de la chlorémie plasmatique dans les observations 23 et 24.

Enfin, il existait une hypochlorémie plasmatique avec chiffre normal du chlore globulaire dans les observations 18, 22, 25.

Dans toutes les observations, sauf une (obs. 22), le rapport globulo-plasmatique a été élevé. Il s'agissait, dans ce seul cas, d’une mélancolie d’involution présénile.

Parallèlement à cette hyperchlorémie, nous avons pu constater une baisse très nette de l’alcalinité ionique du plasma sanguin dans les observations 18, 19, 20. Le pH était normal dans les observations 21 et 25.

Les états mélancoliques et anxieux appartenant à la folie périodique, ou symptomatiques, sont donc caractérisés le plus souvent par une hyperchlorémie et une baisse de l’alcalinité ionique du plasma sanguin.

Ces constatations, en ce qui concerne l’acidose tout au moins, ne sont pas nouvelles. Elles sont, certes, en contradiction avec les données et les conceptions de Laignel Lavastine sur l’angoisse, manifestation d’alcalose, mais la fréquence de l’acidose dans les maladies mentales avait déjà été retenue par Labbé. Laehr, Rivano et Masso, depuis longtemps déjà, avaient signalé la fréquence de facétonurie chez les aliénés.

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Ces constatations ne peuvent être interprétées qu’à la lumière des autres manifestations biologiques et physiques de la mélancolie et de l’anxiété, que nous allons brièvement rappeler.

Les travaux de Claude et de Mille Badonnel, de Targowla et Lamach, de Morault et de Laugier, en particulier, ont bien montré l’existence de ces syndromes biologiques, essentiellement différents dans la mélancolie et l’anxiété.

Les psychoses mélancoliques sont caractérisées par l'existence d’une diminution du métabolisme de base, d’un ralentissement de tous les échanges organiques.

L’oligurie est fréquente et ne s'accompagne ni

‘ d'augmentation de la respiration cutanée ou pulmo-

naire, ni de l’existence d’æœdème.

Elle est parallèle aux variations de l’état psychique et l'amélioration psychique n’est que transitoire s’il n’y a pas parallèlement augmentation de l’élimination urinaire.

Le métabolisme de l’eau est ralenti, comme en témoigne l’allongement du temps de résorption de la boule d’æœdème (test d’Aldrich et Mac Clure).

Le fonctionnement hépato-rénal est troublé. L’absence d'hypoglycémie adrénalinique, l'existence d’une hypercholestérinémie, d’une urobilinurie, d’une acétonurie témoignent de l'atteinte des fonctions hépatiques ; et, de tout temps, on a fait jouer au foie un rôle important dans la génèse ou l'entretien de la mélancolie.

L'existence fréquente d’une hyperazotémie est à noter : le plus souvent elle est modérée (0,80 à 0,50) ; rarement très élevée jusqu’à 2 gr. Qu'elle soit rénale ou extrarénale, on ne saurait lui attribuer un rôle dans le déterminisme de la psychose, elle est essen-

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QT): et

tiellement transitoire et disparait, en général, rapi: dement.

Les états anxieux, au contraire, seraient caractérisés par une exagération des échanges normaux, le syndrome d'insuffisance hépato-rénale serait moins net, mais il existerait un déséquilibre acide base et une hypocalcémie importants. La respiration est modifiée, le rythme est soit ralenti, soit accéléré.

On ne saurait cependant établir, selon Claude et Lévy Valensi, entre dépression et anxiété, une opposition aussi nette que l’ont fait Targowla et Lamach.

Les modifications neurovégétatives, enfin, sont très variables selon les auteurs et selon les malades.

Pour Euzière et Margarot, l’activité du sympathique l’emporterait sur celle du vague dans les états anxieux et semblerait d'autant plus marquée que l’anxiété serait plus vive.

Pour Benoit, dans les états psychiatriques anxieux, le réflexe oculo-cardiaque est généralement diminué, indépendamment de la forme psychopathologique de l'anxiété traduisant une prédominance de l’action du sympathique.

G. Gébrian, en 1926, signale la même constance de la sympathicotonie chez les mélancoliques avec d’autant plus d'intensité que l’anxiété est plus prononcée.

Mme Gardien-Jourd’heuil signale que la plupart des anxieux qu’elle a observés étaient des hyperémotifs.

Giorgi constate le parallélisme étroit entre les états émotionnels et l’amphotonie neurovégétative à prédominance sympathique.

Mais la plupart des auteurs sont éclectiques. Laignel-Lavastine distingue une petite anxiété vagoto-

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nique pâle, une grande anxiété vagotonique et uné anxiété sympathique ou rouge.

Logre distingue les anxieux sympathico et vagotoniques ; Tinel et Santenoise signalent que les anxieux présentent des réactions neurovégétatives différentes selon qu’ils appartiennent ou non à la psychose périodique, ces derniers étant vagotoniques, alors que toutes les autres catégories d’anxieux sont sympathicotoniques.

Janet avoue avoir trouvé toujours une grande confusion des symptômes et une variabilité du réflexe oculo-cardiaque.

Les quelques observations que nous rapportons montrent la fréquence de l’inexcitabilité ou de la faible excitabilité du système neurovégétatif qu'avait signalé Mile Badonnel.

Chez un grand nombre de mélancoliques, il existerait un véritable blocage des réactions neurovégétatives avec réflexes oculo-cardiaque nul, et de l’amphotonie à prédominance sympathique.

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4 Considérations étiologiques et pathogéniques

La fréquence de l’existence simultanée de rétention chlorée et de baisse de l’alcalinité ionique du pH sanguin, au cours des divers syndromes maniaques et mélancoliques, qu’ils soient ou non accompagnés d’anxiété, semble donc être une réalité qui ne saurait être mise en doute.

Comment dès lors expliquer la coexistence de ces manifestations ? Quels sont les rapports existant entre elles, quel rôle jouent-elles dans le déclenchement des syndromes psychiques ?

Deux groupes d’hypothèses peuvent être envisagés :

Ou bien les manifestations biologiques ne sont que concomitantes des troubles mentaux. La cause réelle est ailleurs, ce pourrait être pour les agitations maniaques symptomatiques et secondaires une psychoencéphalite, qui lèserait à la fois la corticalité et les centres diencéphaliques du métabolisme de l’eau, du chlore, de l’équilibre acido-basique et du système nerveux végétatif, dont on tend à admettre l’existence.

Ou bien ces manifestations sont la cause déclenchante des phénomènes morbides.

Il nous faut donc envisager successivement les causes possibles de rétention sèche et d’acidose, les rapports existant entre ces deux éléments et le rôle qu’ils pourraient jouer dans le déclenchement ou l’entretien des syndromes psychiques.

A) Causes possibles de lacidose et de la rétention chlorée

L’'anorexie ne saurait être mise en cause dans le déclenchement des phénomènes d’acidose, entraînant

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secondairement une hyperchlorémie. Morault, dans sa thèse, tout en éliminant les cas d’acidose dûs au jeûne, rapporte cependant plusieurs observations d’acétonurie.

Nous-même avons signalé que, le plus souvent, nos malades n’avaient pas présenté de phases d’anorexie en rapport avec les modifications biologiques constatées.

Il ne saurait non plus s’agir d’une acidocétose, puisque la présence d’acétone ou d'acides (Boxybutyrique) n’a été que rarement décelée dans les urines.

On pourrait penser à la possibilité d’acidose d’origine rénale qui, selon la théorie de Ambard, aurait retenu en excès le chlorure de sodium et l’aurait décomposé, fixant le chlore sur les tissus et entretenant ainsi l’intoxication acide.

Mais le propre de l’acidose des néphrites est de s’accompagner d’autres symptômes d'insuffisance rénale, en particulier d’hyperazotémie. Nous ne l’avons que très rarement constatée et, comme le signalent Targowla et Lamach, la rétention uréique est généralement peu importante et transitoire.

Les travaux de Léon Blum et Van Caulaert sur la rétention chlorée sèche font jouer un rôle prépondérant au rein, qui retiendrait le chlore et libèrerait le sodium d’une façon excessive. Cette rétention s’accompagnant généralement de déshydratation.

Peut-on penser que cette hyperchlorémie n’était pas sèche en réalité et qu’il existait une hydratation tissulaire non décelable cliniquement, mais qui aurait pu être objectivée par pesée des malades ?

Si, comme le pense Ambard, on peut mesurer l’hydratation par l’étude de la protéinémie et de l’hématocritie, nous avons pu constater le plus souvent une

élévation de la protéinémie, par rapport aux chiffres normaux.

Il existe donc une certaine concentration sanguine contemporaine de l’hyperchlorémie.

Cette concentration marque donc un certain degré de déshydratation mesurable. L'hyperprotéinémie indique une rétention chlorée réelle plus élevée qu’elle n'apparaît au premier abord, puisque les molécules albuminoïdes sont exemptes de chlore.

Les caractères de l’acidose, que nous avons signalés, avec baisse du pH sans abaissement parallèle de la réserve alcaline, sont le propre de l’acidose gazeuse.

Certes, la diminution du champ de l’hématose ou bien la diminution de la fréquence et de l’amplitude des mouvements respiratoires peuvent créer ce déséquilibre acide du plasma. Michaélis et Davidoff ont signalé l’existence de ces variations dissociées du pH et de la réserve alcaline, par suite de la diminution de l’excitabilité du centre respiratoire, grâce aux injections de morphine.

Mais si cette interprétation peut expliquer les troubles constatés dans les mélancolies simples, avec ralentissement des échanges et de la respiration, elle ne saurait s'appliquer aux manies et aux psychoses anxieuses, qui, le plus souvent, sont accompagnées d'augmentation d'amplitude et de fréquence de la respiration.

Il est, enfin, une autre cause possible d’acidose, c’est le choc anaphylactique.

Bigwood a montré que chez le chien sensibilisé par des chocs préparants, on observait, « au moment du choc anaphylactique, une brusque rupture de la régulation neutralisante. La tension d'acide carbonique