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libre s’élève considérablement en même temps que le taux des bicarbonates subit une chute très prononcée, d’où la chute du pH qui peut devenir vraiment acide ».

« L'état d’acidose observé dès le moment de l’injection et de la chute de la pression artérielle se prolonge durant tout l’état morbide. »

On peut penser aussi que l’acidose constatée dans les syndromes maniaques ou mélancoliques serait un des phénomènes de la série anaphylactique que l’on a signalés dans les accès maniaques et anxieux (voir plus loin) et que, par voie de conséquence, elle entraîne une rétention chlorée.

B) Rôle des modifications biologiques dans le déclenchement ou l’entretien des syndromes psychiques

L’acidose des états maniaques et anxieux, génératrice secondairement d’hyperchlorémie, elle-même facteur d'entretien de l’acidose selon la conception de Ambard, ne serait-elle que la conséquence de ce choc anaphylactique.

L’acidose du choc anaphylactique dure tant que persiste l’état de choc et le pH sanguin revient par la suite sensiblement et progressivement à la normale. Or, il nous a été permis de constater chez un de nos malades des variations brusques et passagères de l’équilibre ionique. Ces variations se traduisaient par une baisse brusque de l’alcalinité ionique du plasma avec retour à un chiffre subnormal et puis nouvelles rechutes, en rapport, semble-t-il, avec des poussées d’excitation maniaque paroxystiques, dans un cas de psychose périodique, et à quelques jours d'intervalle.

Il est permis de penser, comme l'avait d’ailleurs signalé Helgi Tomasson, qu’il existe un état de désé-

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quilibre ionique du plasma sanguin dans ces psychoses, ce déséquilibre étant, comme a pu le constater cet auteur, en rapport avec des variations anormales de l'irritabilité musculaire et du système neurovégétatif.

Tinel et Santenoise, dans les accès maniaques et anxieux, épileptiques, ont mis en évidence l'existence de leucopénie avec inversion de la formule leucocytaire précédant le déclenchement des accès. L'épreuve de l’hémoclasie digestive s’est révélée positive et ceci à plusieurs jours d'intervalle dans la phase qui précédait de peu le déclenchement des exacerbations psychiques.

Il existe donc dans ces états une « susceptibilité anaphylactique, qui ne paraît pas être autre chose que la possibilité de réagir par des phénomènes de choc à une intoxication de mode anaphylactique ; les paroxysmes ne pouvant éclater que lorsque, après un cycle évolutif, la susceptibilité du malade aux réactions anaphylactiques aura de nouveau atteint un certain niveau, véritable seuil anaphylactique ».

Cet état de susceptibilité serait permanent, réalisant une véritable intoxication, et n’aboutirait qu’à des réactions intermittentes produisant de véritables crises ou bien des exacerbations passagères au cours d'états maniaques ou anxieux sous forme de décharges anaphylactiques.

Ces paroxysmes sont d’ailleurs influencés par l’alimentation. Ils sont surtout accentués le matin après le jeûne ; on connaît bien la recrudescence de l’anxiété au petit jour, heure propice aux raptus et aux suicides. Le jeûne n'est-il pas générateur d’acidose, d’hypertonie neurovégétative, alors que l’alimentation amènerait une cédation des phénomènes anxieux.

Cette susceptibilité constatable dans plusieurs maladies mentales, qui n’est pas le propre de chaque psychose, correspond à une hypertonie vagale selon Garrelon et Santenoise.

Santenoise a pu empêcher ou retarder l’apparition des accès en enrayant la poussée vagotonique et a ainsi montré l’importance du vague sur la sensibilisation colloïdoclasique.

Les troubles organo-végétatifs interviendraient comme facteur de psychose en agissant par des mécanismes généraux sur les échanges nutritifs et l’activité fonctionnelle des cellules nerveuses du cerveau.

Les sujets vagotoniques sont plus sensibles aux chocs colloïdoclasiques : on peut donc penser, en effet, que les « perturbations de l’activité du pneumogastrique peuvent influencer le déclenchement colloïdoclasique cellulaire, en général, et cérébral, en particulier. A

De toute facon, que le cerveau soit le spectateur secondairement ému des réactions émotives primitives, ou bien que l’émotion naïisse de la représentation du fait, il semble que ce soit le choc émotif qui amène la rupture d'équilibre. Le choc anaphylactique qui en résulte détermine alors les modifications biologiques constatées. Bien que le phénomène initial ait disparu, les perturbations biologiques pourraient survivre à la cause déclenchante sous forme d’une instabilité ionique.

Il existerait donc une tendance à la rupture d’équilibre acide base, et les observations de Hoff, en particulier, mettent bien en lumière les modifications de

l’état affectif en rapport avec le déséquilibre acidobasique.

En résumé, le déséquilibre initial pourrait donc être le fait de perturbations centrales végétatives

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qui provoqueraient le choc. Giorgi rappelle, à cet effet, que Foerster a pu provoquer des accès d'aspect maniaque par compression de la partie inférieure de la substance grise infundibulaire et que l'amélioration des manifestations mélancoliques a été obtenue par l’action des rayons X sur le diencéphale.

Le déséquilibre humoral, identique dans les accès maniaques et anxieux, pourrait s'expliquer par la prédominance du type constitutionnel.

José Sacristain, en particulier, a montré l’existence de réactions hyperglycémiques « dans la psychose maniaco dépressive endogène » en rapport avec les variations d'intensité du processus pathologique et semblables dans les accès maniaques et anxieux.

Il faudrait alors ne plus parler de vagotonie, mais d’amphotonie. Le choc déterminerait chez un sujet à prédominance sympathique un accès anxieux, chez un sujet à prédominance vagale, un accès maniaque.

Ainsi, l'émotion primitive indifférenciée a pu déterminer des réactions biologiques, causes d’irritation du système neurovégétatif s’orientant vers la dystonie à prédominance soit sympathique, soit vagale, et orientant alors les réactions mélancoliques, anxieuses ou maniques du sujet, selon la prédisposition individuelle. Les tonies alternantes expliquant la production successive d'accès maniaques ou mélancoliques chez un même malade.

On peut être frappé, en effet, par le début le plus souvent identique en clinique des accès maniaques ou mélancoliques.

« Il est à peu près constant d'apprendre, par une enquête soigneuse, que les symptômes d’excitation maniaque ont été précédés d’une période prodromique caractérisée par une dépression plus ou moins accentuée. »

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Or, les manifestations même des accès si différents en apparence « procèdent d’une altération psychique fondamentale commune, qui n’est autre que la paralysie psychique ; les différences et les oppositions sont le fait de l’exaltation de l’automatisme mental qui se superpose à la paralysie des facultés psychiques supérieures. Tout accès de manie et de mélancolie contient en germe les éléments de l’excitation et de la dépression.

La psychose maniaco-dépressive pourrait extérioriser un déséquilibre entre une vie affective très profonde et très persistante et une vie intellectuelle débile ou momentanément paralysée.

La libération des centres sous-corticaux diencéphaliques sous l'influence de la paralysie psychique entraînerait la production des accès maniaques, mélancoliques ou anxieux selon l’état de leur tonus neurovégétatif : les accès maniaques des indigènes Nord-Africains, dont la vie végétative l'emporte sur la vie intellectuelle, ne sont-ils pas à prédominance d’excitation motrice automatique ?

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5° Considérations thérapeutiques

A) Traitement symptomatique

Les traitements déchlorurant, alcalinisant, insulinique ont donné à Martimor et Brezinski des améliorations ou des guérisons qui n’ont pas toujours été durables.

L'amélioration physique a précédé parfois l’amélioration psychique, la guérison de la psychose ne survenant que plus tardivement, 2, 3, 4 mois même après le début des accidents. On peut alors se demander quelle est la part de la thérapeutique et quelle est celle de la guérison spontanée ?

La thérapeutique de rechloruration, d'autre part, a été préconisée par Desruelles et Marès Cahanes dans les anorexies mentales au cours de syndromes toxi-infectieux surajoutés à la mélancolie ou à la manie

Les bilans chlorés n’avaient pas été établis dans les observations de Desruelles et il existait une hyperchlorémie globulaire chez les malades de Marès Cahanes.

Comment interpréter, dès lors, l’action du chlorure de sodium par voie intraveineuse. Il semble bien qu’il n’agisse qu’en produisant une soif intense chez les malades. L'action ne paraît efficace que sur l’état toxi-infectieux, l’anorexie ou la sitiophobie.

Le sérum hypertonique salé en injections intraveineuses nous a donné une amélioration physique passagère (obs. 16) dans un cas d’anorexie psychique.

Dans un cas d’hypochlorémie globale et à prédominance globulaire (obs. 15), cinq injections de 20 ec. de sérum hypertonique salé à 20 % n’ont amené au-