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et Constantin ont observé des lésions d’endartérite végétante au niveau de ces vaisseaux.
Litten est partisan de l’origine thrombotique de ces abcès et Kuttner émet l’hypothèse, dans le cas particulier des abcès post-typhiques, d’une infection splénique par extension progressive d’une thrombose qui, des gros troncs veineux gagne les ramifications intraspléniques jusqu'aux sinus caverneux. Nous avons trouvé dans quelques observations plusieurs lésions anatomiques en faveur de cette hypothèse. Dans un cas rapporté par Lancereaux, deux des branches principales de la veine splénique étaient enflammées et contenaient des caillots fibrino-leucocytaires. Dans l’observation de Fontleroy, l'examen de laboratoire montre la veine splénique thrombosée sur toute son étendue. Murphy, de même, observe l’obturation des vaisseaux au voisinage de l’abcès.
Cependant Billroth estime que ni l’embolie, ni la thrombose sont absolument nécessaires pour créer un infarctus, l’hypertrophie de la rate étant une cause suffisante pour coaguler le sang dans les tissus caverneux.
Quel que soit le mode d’oblitération des vaisseaux, il en résulte toujours la formation d’un infarctus et par suite l’ischémie et la nécrose du territoire tissulaire correspondant qui, étant ainsi privé de son pouvoir phagocytaire et antitoxique, deviendra le réceptacle des microbes circulants et donnera facilement naïissance à une collection purulente. La formation de l’infarctus est, en outre, favorisée par les atteintes infectieuses antérieures, qui laissent toujours des lésions spléniques et aussi par les particularités de vascularisation de l’organe. Ce dernier est constitué, comme on le sait, par une série de territoires vasculaires indépendants les uns des autres, de sorte que, si un vaisseau de quelque importance vient à être oblitéré, le territoire qu'il dessert est fatalement voué à la mortification. Comme la plupart du temps, l’embolie est septique de par son origine, le plus souvent’ microbienne, elle donne lieu à un infarctus infecté qui devient ainsi le siège d’une collection suppurée.
Dans le cas d’abcès séquestrants de la rate, la for-
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mation de ces séquestres relève d’un mécanisme un peu spécial. Pour Kirchmayr, un infarcus ordinaire, périphérique, ne peut donner lieu à la formation d’un sequestre. Mais Kuttner, à la suite de ses expériences, pratiquées sur des chiens, se rallie à l’opinion de Rokitansky et de Connheim, d’après laquelle l’infarctus ordinaïre peut être séquestré dans ce cas par un processus purulent évoluant à la périphérie et le circonscrivant. Il ressort, en outre, de son expérimentation et des observations cliniques, que deux infarctus ne peuvent pas disséquer la substance splénique comprise entre eux deux ; les grands infarctus seuls peuvent donner lieu à des séquestres, tandis que les petits n’aboutissent qu’à la fonte purulente.
En somme, la pathogénie peut se résumer ainsi : sous l’influence de certaines causes, infections, traumatismes, altérations antérieures du tissu splénique, un infarctus, tantôt d’origine embolique, tantôt d’origine thrombotique, se forme et suppure ; l’abcès de la rate est constitué. La cause de cette transformation purulente peut être parfois la même que celle qui a engendré l’infarctus.
