CHAPITRE IV PATHOGÉNIE

La pathogénie des abcès de la rate reste encore obscure dans nombre de faits. Le mécanisme de l’inflammation du parenchyme splénique varie, en effet, suivant que l'infection primitive est localisée ou généralisée.

Lorsqu'il existe des lésions suppurées de voisinage, on peut admettre que les germes arrivent au tissu splénique soit par l'intermédiaire des lymphatiques, soit par effraction, soit par rupture de la poche purulente voisine, dans l’atmosphère d’adhérences périspléniques déjà développées. Il se produit secondairement une infiltration septique dans f’organe lui-même.

Nous avons vu que, dans tous les autres cas, l’infection se fait par voie sanguine, à la suite soit d’une maladie infectieuse, soit d’une bactériémie passagère à porte d’entrée souvent minime. Nous savons que toutes les infections sanguines amènent au niveau de la rate des réactions : congestion, exagération du processus macrophagique, leucolytique, hématolytique et bactériolytique. Il est, de même, démontré que les microbes se fixent dans la rate et les recherches de Metchnikoff, Werigs, Bezançon ont établi qu’ils y sont détruits grâce au pouvoir phagocytaire et au rôle antitoxique de ses cellules ; c’est pourquoi les lésions spléniques ne dépassent guère le stade d’hyperhémie et d’hyperplasie. Pour aboutir à la supurration, des conditions spéciales de terrain sont donc nécessaires.

D’après l’étude des différentes lésions observées, et surtout d’après les expériences de Kuttner, il semble que ces conditions se trouvent réalisées soit par une

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rupture ou une hémorragie du tissu splénique, soit par la formation d’embolies qui créent des zones de mortifications, terrain excellent pour le développement des infections.

Nous avons vu, en étudiant l’étiologie, qu’il existe des suppurations spléniques développées à la suite de contusions internes avec rupture de la rate ; cette rupture est le plus souvent sous-capsulaire. Nous savons, en effet, depuis les travaux de Rokitansky, Edler et Camus que, dans les traumatismes de la rate, ou la capsule cède, ou. si elle est épaisse et résistante, elle ne se rompt pas à la rate est décollée plus ou moins entièrement par l’hémorragie ; il se forme un hématome en-kysté, un kyste hématique comme on le dénomme le plus souvent. Cet épanchement sanguin constitue un excellent milieu de culture pour les germes infectieux, malgré les propriétés bactéricides du sérum. Ceci ne veut pas dire que tous les kystes hématiques de la rate suppurent ; au contraire, ce n’est que dans l’infime minorité des cas que l’on voit se produire cette complication, l’inoculation dépendant d’autres facteurs.

Les microbes peuvent gagner la rate par deux voies différentes, le plus généralement c’est par la voie sanguine, comme dans le cas de Trapp où la suppuration de l’hématome kystique est survenue à la suite d’une furonculose généralisée, accompagnée d’une bactériémie passagère.

L’inoculation peut aussi se produire par contiguité. Il est, en effet, courant de trouver, lors de l'intervention des adhérences reliant, sinon fixant, la rate au diaphragme, aux anses intestinales, au côlon ; on comprendra dès lors que les bacilles pulullant dans la lumière intestinale peuvent traverser les parois du tube digestif, atteindre la rate et ensemencer les tissus contusionnés.

À côté de ces hémorragies traumatiques, dont le mécanisme pathogénique est indéniable, il nous semble bon d'envisager le rôle des hémorragies plus discrètes, interstitiellles, fréquemment observées au cours des maladies infectieuses. Dans ces cas, l'agent pathogène crée l’hématome et l’ensemence directement. Nous sa-

vons que la rate paludéenne possède une grande ten. dance à l’hémorragie, dont l’origine spontanée est peutêtre à rejeter, mais qui peut se produire à l’occasion de traumatismes insignifiants, passés souvent inaperçus. On en trouve un exemple dans une observation d’Omi, rapportée par Kuttner : un prisonnier de Formose, âgé de 27 ans, vieux paludéen, reçut un coup de poing dans la région du dernier arc costal gauche. Il présenta pendant quelque temps des douleurs avec un léger gonflement de la région. Un an plus tard, son état général était très altéré, l’hypocondre gauche douloureux ; il existait à cet endroit de l’œdème de la peau et une fluctuation indistincte. On pratiqua une laparotomie qui donna issue à du pus jaune verdâtre au milieu duquel nageait un séquestre splénique, en lambeau, pourri. Il mourut quatre mois après de péritonite. Nous trouvons encore des traces de ces hémorragies discrètes dans plusieurs observations : Blanc signale la présence de nombreux caillots de sang dans le pus d’un abcès survenu chez un vieux paludéen. Lassus, Mallet ont, de même, observé l’existence de pus sanguinolent. Dans un cas de Spear, l’examen microscopique montra au milieu de cellules de pus, des cristaux d’hématoïdine, indiquant qu’il y avait eu hémorragie ou embolie.

Si l’'hémorragie crée un terrain favorable à l’infection secondaire, il faut toutefois l’intervention de beaucoup d’autres facteurs pour que celle-ci se produise. Aussi, n'est-ce pas là le mécanisme pathogénique que l’on observe le plus fréquemment. Presque tous les auteurs sont unanimes à faire jouer un rôle prépondérant aux embolies, dans la genèse de ces abcès ; on en trouve facilement l'explication dans l’étude anatomique des pièces d’autopsie, où l’on peut étudier les différents stades de l’évolution purulente des infarctus qu’elles déterminent ; on en verra un exemple typique dans l’observation de Lenormand et Sénèque (obs. XII). Kuttner, dans ses expériences, a reproduit expérimentalement la suppuration splénique en injectant simultanément de l’huile dans l’artère et une culture de colibacilles dans la veine gastro-splénique. De même Baylac

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