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LS ‘ Les affections du sinus nt étaient fort pen e connues des anciens : ce n est guère qu après la. description exacte et.

l'étude complète qu ’Highmore fit de sa cavité (1651), que les

médecins s’oceupèrent d’élucider l'histoire. des maladies de

Au commencement du XVII siècle, vers 1718, Meibomius

fils (de Dresde) indique une méthode nouvelle de traitement des

abcès. Trois ans après, Cooper (1721;, dans l’Anthropologie. nouvelle de Dracke, fait un véritable travail sur les abcès du sinus, en décrit quelques symptômes et indique aussi une nouvelle méthode thérapeutique. Ces maladies étaient à peine entrevues et déjà on proposait plusieurs manières de les traiter. |

Saint-Yves donna, en 1729, le premier, une observation curieuse et complète, qui est reproduite 4n extenso dans la thèse

de Bousquet (1) et dans laquelie il s’agit d’un abcès du sinus maxillaire consécutif à un abcès développé sous le globe de l'œil.

Plus tard, Runge fils, dans une Thèse de 1850, montre par des observations, les relations qui existent entre les altérations des dents et l'apparition de latumeur, sans toutefois chercher à donner une explication pathogénique. Puis vient Jourdain, qui, dans une série de travaux sur la question, étudie (1761 à 1778) d’une manière complète ces maladies et plus particulièrement les abcès du sinus. Il s’occupa surtout des symptômes et du traitement plus encore que de la pathogénie de ces affections, et il fut le premier à préconiser le cathétérisme de l’antre d'Highmore, condamné en termes très vifs par l’Académie royale de chirurgie, comme bien d’autres méthodes proposées par les auteurs déjà cités. Ce mode de traitement devait trouver plus tard, sinon des défenseurs, du moins des juges plus indulgents, dans les auteurs du Compendium de chirurgie pratique.

A la même époque (1771), Hunter, en Angleterre, reprenait la question en se plaçant à peu près au même point de vue.

À une époque plus rapprochée de nous, Lassus, en 1805, dans ses Eléments de pathologie chirurgicale, esquisse à grands traits les principaux symptômes de Ia lésion qui nous occupe ; il insiste surtout sur la nécessité d’une intervention chirurgicale active et sur la fréquente formation de trajets fistuleux lorsque cette intervention est tardive.

Delpech étudia les kystes des mâchoires en 1816 et entrevit le premier la véritable pathogénie en plaçant leur point de départ dans la pulpe dentaire ou dans son cordon vasculonerveux.

(1) Etude sur les abcès du sinus maxillaire. Thèse de Paris, 1876, puméro 67,

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Bérard, dans le Dictionnaire en 30 volumes, les auteurs du Compendium, Vidal de Cassis, Boyer, consacrérent aux abcès du sinus maxillaire de très intéressants articles, où l’on trouve déjà exposés la plupart des points de cette intéressante question.

Les auteurs du Compendium font ressortir les difficultés de diagnostic et les erreurs auxquelles cette affection peut donner lieu et s'élèvent avec raison contre la sévérité du jugement de l’Académie de Chirurgie relatif au traitement de Jourdain.

Les thèses de Dutil, Descamps (1804), Leclerc (1849), Lombard, de Montpellier (1836), renferment quelques observations se rapportant à ce sujet. Mais dans tous ces travaux, aussi bien que dans les thèses de Sardaillon (1844), de Giraldès (1851) les maladies du sinus maxillaire sont traitées dans leur ensemble, les abcès n’y entrent que pour un chapitre et il faut arriver jusqu'à la thèse inaugurale de Bousquet {1876) pour trouver le sujet spécialement traité tout au long.

L'article de Guyon dans le Dictionnare encyclopédique avait précédé cette thèse, qui fut bientôt suivie de l’article de M. Périssot dans le Dictionnaire de chirurgie et de médecine pratique.

Broca et Magitot ont aussi attaché leur nom à l'étude des abcès du sinus maxillaire, et dans de nombreuses publications ont aidé à élucider beaucoup de points obscurs dans la pathogénie des kystes et des abcès.

La thèse de Trémoureux (1), en 1880, inspirée par Magitot, met bien en lumière la pathogénie de ces abcès et renferme de très intéressantes observations.

(1) Trémoureux. — Pathogénie des abcès du sinus maxillaire. Thèse de Paris, 1880.

AA de \ vue de leur siège primitif, en es oo Res ,

4° Abcès proprement dits, se. développant sous ‘Ja muqueuse même du sinus, soit dans les follicules de cette muqueuse ; ni 2° Abcès de voisinage, se développant principalement sous le périoste d’ une ser qui ps dans la cavité iglmorienne. |

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C'est à cette dernière affection, désignée sous le nom de. périostite alvéolo- dentaire, que sont dus le plus souvent les abcès de voisinage: ils sont les plus fréquents. D’après les recherches de Bousquet, cette affection Get au moins. 40 fois sur 50. ne Ë É

Magitot et Trémotreux voient aussi dans la périostite alvéolo-dentaire la cause de beaucoup B plus fréquente des abcès de l’antre d'Highmore.

De Madec donne la proportion de 6 sur 10 en faveur de l’origine dentaire.

En réunissant les divers faits publiés par ces divers auteurs, nous trouvons, sur 27 Cas rapportés par eux :

Abcès de cause traumatique : 3 (1 par chute, 2 par suite de la présence de larves) ;

Abcès d’origine nasale : 2 ;

Abcès d’origine orbitaire : 1 ;

Abcès d’origine syphilitique par carie des parois du sinus maxillaire : 2 ;

Abcès d’origine dentaire : 18 ;

Abcès consécutif à kyste périostique du sinus maxillaire : L.

Si à ces faits nous ajoutons les deux faits que nous rapportons et qui, tous deux, sont d'origine dentaire, nous trouvons 20 cas sur 29, c’est-à-dire les deux tiers des cas ; si lon tient compte de la faible proportion dans laquelle chacune des autres causes, prise en soi, entre en ligne, on concevra aisément combien 1l est important, dans une affection suppurée du sinus maxillaire, de s'assurer de l’état de la dentition, afin de remonter à la cause probable du mal et de la supprimer.

Enfin, au point de vue de leur marche, ils sont aigus ou chroniques. Nous reviendrons là-dessus plus loin : on peut toutefois dire, d’une manière générale, qu'ils se développent souvent d’une façon aiguë, mais qu'après ils adoptent une marche chronique.

Les causes de cette affection sont multiples ; on peut cependant les classer sous trois chefs principaux:

1° Abcès de cause interne ou générale ;

2° Abcès consécutifs à des traumatismes ;

3° Abcès consécutifs à des lésions des parties environnantes. |

1° Les causes internes sont peu importantes, rares, et leur influence n'est pas complètement démontrée. Il est évident que les fièvres éruptives, et particulièrement la variole, peuvent amener en ce point, comme dans les autres parties de l’économie, des lésions sous-muqueuses ou intra-muqueuses qui pourraient être le point de départ d’un abcès. Jourdain avance le

f — 1T — fait comme certain et Bousquet cite une observation de Bordenave.

2° Les lésions traumatiques, coups, blessures par inétrument tranchant, par arme à feu, les fractures des parois du sinus, introduction de parties alimentaires, de morceaux de bois dans le sinus, peuvent amener le développement d’abeès (Pozzi, S: Duplay, Galenzowski).

L'introduction de larves ou d'œufs d'insectes dans le sinus (Bordenave), de poudre de tabac (Lombard, de Montpellier) produisentle même résultat

3° Quant aux lésions de voisinage, ce sont les causes éminemment productives des abcès du sinus maxillaire.

On comprend aisément qu'il en soit ainsi si l’on songe combien sont immédiats les rapports qu’affecte l’antre d'Highmore avec la plupart des cavités de la face : Les fosses nasales, le canal nasal, les cavités orbitaires et buccale.

Le sinus communique librement avec les fosses nasales par un orifice particulier et eonstant, de sorte que la muqueuse nasale se continue avec celle du sinus, qui a, du reste, la même constitution anatomique.

Il n’est séparé du canal nasal que par sa paroi interne et de la cavité orbitaire que par sa paroi supérieure, qui forme en même temps le plancher de l'orbite. Ces deux parois sont des lames minces, papyriacées, ayant peu de vitalité naturelle ; aussi, sous: l'influence de l’inflammation , se nécrosent-elles rapidement et livrent-elles un passage facile aux divers processus morbides qui se propagent aisément de l’une à l’autre des cavités.

Les rapports ne sont pas moins immédiats avec la cavité buccale par l'intermédiaire des alvéoles, dont un certain nombre, ceux des grosses molaires en parheulier, s'ouvrent direetement par leur fond dans la cavité. À l’état normal, l'orifice est bouché par les dents et par Ie périoste alvéolo-dentaire ;

ee 2 Es c'est là une barrière infranchissable ; aussi, tant que la dent reste normale, ne voit-on guère les inflammations de la cavité buccale se propager au sinus: mais celles-ci s’altèrent bien souvent et la carie dentaire, conséquence de cette altération, est bien souvent le point de départ de collections suppurées.

Nous insisterons particulièrement sur la pathogénie des abcès de cause dentaire, qui a été éclairée dans ces derniers temps d’un jour tout nouveau par les recherches de Magitot, et dont le rôle étiologique est d’ailleurs de beaucoup le plus important, ainsi que nous l'avons dit. Ces diverses raisons nous paraissent justifier complètement les aétails dans lesquels nous allons entrer.

A l’état normal, la dent est recouverte par le périoste alvéolodentaire. C'est une membrane fibreuse simple interposée dans l’alvéole, entre le tissu osseux du maxillaire et la surface de la racine, recouverte, comme on sait, d'une couche spéciale de nature également osseuse, le cément.

Le périoste est intérieurement adhérent avec le cément et la surface de la racine : il est, au contraire, lâchement uni à la paroi osseuse de l’alvéole; de telle sorte qu'il appartient en réalité à la dent elle-même, à laquelle il reste fixé quand on vient à extraire celle-ci. Cette disposition ne se rencontre, toutefois, qu'à l'état sain; car, si le périoste est plus ou moins altéré, il perd aussitôt ses adhérences avec le cément, s’infecte, se ramollit et se déchire très facilement. Il résulte fréquemment de ces lésions, lorsqu'elles se renouvellent souvent ou lorsqu'elles passent à l’état chronique, que le cément, couche osseuse radiculaire, éprouve certains troubles qui peuvent entrainer sa nécrose et sa chute et même se propager à l'ivoire sous-jacent sous forme de résorption partielle.

Ceci dit, abordons l'étude pathogénique de cette variété. Unepériostite alvéolo-dentaire survient, et par là nous entendons seulement eelle qui frappe le périoste d’une dent qui corres-

pond avec la cavité du sinus, c’est-à-dire les quatre dernières molaires {il est évident, en effet, qu'une périostite de la canine ou de la première petite molaire n’entraine que très rarement un abcès du sinus, car l’alvéole de ces dents est en général assez éloigné du sinus pour que le processus inflammatoire prenne une autre direction); une périostite, disons-nous, siège au sommet d'une des racines des quatre dents sus-nommées, que va-t-1l se passer ? Comment va-t-elle se comporter ?

Il y à plusieurs points de vue à considérer.

La périostite sera aiguë ou chronique ; la racine de la dent, siège de la périostite, sera séparée du sinus par une lamelle osseuse, ou bien elle sera libre dans la cavité highmorienne.

La périostite est-elle chronique, il se formera fréquemment alors un kyste qui se développera dans le sinus même, et celui-ci, envahi par le kyste, s’effacera plus ou moins complétement ; il pourra même ne plus exister.

Pour que ce kyste se produise, 1} v a des conditions indispensables fort nettement indiquées par Magitot, dans les Archives de médecine.

Que pour une cause inflammatoire quelconque le périoste se soulève sur une certaine étendue et se sépare de la surface du cément sous-jacent, une quantité d’abord très faible de liquide se trouvera collectionnée au-dessous de la membrane et sécrétée par sa face profonde. Si cette collection liquide ne peut trouver d'issue au dehors, et pour cela il suffit que le canal dentaire soit oblitéré, trouvant la cavité du sinus entièrement libre, elle se développer dans son intérieur. Le début de ce kyste sera parfois très douloureux, à cause de la distension, de l'allongement du faisceau vasceulo-nerveux qui pénètre dans le canal dentaire. Peu à peu, lentement, la sécrétion continue à se produire ; il arrive un moment où le faisceau vasculo-nerveux finit par se mortifier par l'effort progressif d'expansion de la poche. Aussitôt qu'il est détruit, la pulpe dentaire centrale,

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privée de tout élément de nutrition, se gangrène, et la conséquence immédiate de cet accident est la coloration grise, bleuâtre ou noire de la totalité de la couronne.

Du côté du sinus, la paroi osseuse qui en forme le nb ainsi que le périoste dentaire, prennent une épaisseur bien plus considérable. Sous l'influence de la sécrétion, la collection augmente : c'est sous l'effort progressif d'expansion dela poche que le plancher du sinus se trouve continuellement et progressivement refoulé vers la cavité même. La même sécrétion se produisant toujours, il arrive un moment où les parois du kyste se trouvent en contact immédiat avec les parois mêmes de l'antre d'Hihgmore; de telle sorte que la muqueuse qui tapisse l'intérieur de alt cavité se trouve adossée à ellemême-; le kyste, par suite, se trouve aux lieu et place du sinus.

Le liquide contenu dans la poche kystique est plus où moins purulent ; la nature de ce liquide, en effet, est variable : il peut être séreux pendant toute l’évolution de la maladie, séro-purulent ou purulent:; toutefois sa constitution peut changer sur place ettantôt un liquide de séreux peut devenir purulent, tantôt de purulent au début devenir séreux ensuite. Déjà Broca (1) a indiqué ce second mode de transformation.

Tel estle mode d'évolution du kyste purulent où kyste périostique, qui se développe dans l'intérieur du sinus, et, bien que cette formation du kyste n'entre pas dans le cadre que nous nous sommes tracé, nous avons tenu cependant à en donner une description qui se rapproche beaucoup, en somme, de celle de l’abeès du sinus maxillaire. La différence consiste principalement dans la marche de l’inflammation,

Les théories microbiennes.-ont établi que la production du pus nécessite la présence d’un microbe pathogène et pyogène : une

(1) Broca, Traité des tumeurs, t. II, p. 121.

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irritation pathologique quelconque ne saurait, par sa seule action, amener la formation du pus. Il n’en est pas moins vrai que, sous l'influence de l'irritation causée en ce point par le processus morbide, il y a là un terrain propice de culture et d'évolution favorable : qu'un élément infectieux, venu de l’extérieur où même apporté par le courant sanguin, vienne en ce point, etil se développera en donnant naissance à une collection purulente.

Le liquide de séreux devient purulent, et, sous l'influence de la distension rapide causée par l'accumulation du pus, la poche, au lieu de rester intacte, finit par céder à brève échéance.

Le pus se forme dans une alvéole et le kyste purulent est séparé du sinus par une Jlamelle osseuse.

De deux choses l’une : ou bien la paroi osseuse peut se distendre assez promptement et sous l'influence de la force d'extension elle cède, et le pus est versé directement dans la cavité highmorienne ; ou bien le processus inflammatoire s'étend à la paroi osseuse, il se forme une ostcite et l’abeès ne tarde pas à se mortifier, à se nécroser ; peu à peu la destruction gagne en profondeur, toute la lamelle osseuse est bientôt détruite et, comme nous venons de le dire tout de suite, le pus trouve une issue, qui est Le sinus ; il s'y accumule, l’abcès est formé. |

Ce mécanisme sera encore plus simple, plus facile à saisir et l'abcès sera bien plutôt formé si la racine qui est affectée de périostite n’est séparée du sinus que par la lame osseuse ordinaire, si elle plonge directement dans l'intérieur même du sinus. Nous avons vu, en effet, que certaines racines de cette région, et spécialement celles de la première et de la deuxième grosse molaire, sont libres dans la cavité. Dans cette circonstance, le pus est sécrété immédiatement sous la muqueuse, l'abcès est plus promptement établi et les phénomènes inflam-

matoires sont bien moins accentués, la douleur est moins vive