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Intervalle Inj., dech.
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Anaphylaxie
— "490 MIS — 30 min S$S
Pathogénie
Les faits cliniques que nous avons rapportés, et qui, d’ailleurs, ne constituent pas tous les accidents de l’insulinothérapie, sont caractérisés par leur apparition au bout d’un temps, en général, assez éloigné du début du traitement insulinien, par leur précocité et leur soudaineté habituelles après une injection d'insuline. Ces accidents locaux (nodules sous-cutanés, infiltrations œdémateuses, pseudo-phlegmoneuses, pseudo-érysipélateuses, abcès stériles, escarres) et généraux (urticaires, érythèmes divers, œdèmes, shock) appellent comme hypothèse la plus séduisante, pour expliquer leur mécanisme de production, l’anaphylaxie ou plus généralement la sensibilisation.
Il nous reste à discuter cette opinion pour pouvoir mieux la fortifier, surtout en ce qui concerne quelques points de détail, et à voir aussi quelle part nous devons faire jouer à d’autres mécanismes. Nous aborderons ensuite le problème de la nature de l'agent sensibilisant.
L'ensemble des faits que nous avons décrits n’est
pas particulier à la médication insulinienne; il se
rencontre dans la sérothérapie. Les réactions locales et les réactions générales analysées sont communes, et aux accidents de l’insulinothérapie, et à la maladie du sérum au cours de la sérumthérapie. L'urticaire accompagnée ou non d’œdème rappelle tellement au point de vue clinique la réaction sérique, que souvent les auteurs américains, pour désigner les crises urticariennes au cours de l’insulinothérapie, utilisent les termes de « serum sickness », de « protein sensitization ». Et Marfan a montré que la maladie du sérum était une sensibilisation protéinique, une sensibilisation aux albumines du sérum.
On ne peut aussi manquer de rapprocher les manifestations locales observées du « phénomène d’anaphylaxie locale d’Arthus », dont voici d’ailleurs la description, d’après Arthus :
« Après un certain nombre d’injections de sérum, chez un lapin, il se produit, après une nouvelle injection, une infiltration molle de toute la zône. Aux injections suivantes, l’infiltration se reproduit plus dure, œdémateuse, jusqu’à se transformer en altération profonde du tissu cellulaire sous-cutané, qui donne une masse épaissie, compacte, solide, blanche (masse absolument aseptique et qui n’est pas du pus). La peau qui recouvre l’empâtement devient rapidement rouge et il peut se produire une plaque de gangrène. »
À ces symptômes nous pouvons superposer les nodosités sous-cutanées, l’œdème local, la réaction pseudo-phlégmoneuse (obs. II, Prof. Cade), de la-
quelle il ne s’écoula que de Ia sérosité à l’incision. Les