CHAPITRE Ill

Pathogénie et Etiologie des Accidents.

Depuis la thèse d'Heydenreich, la question de la pathogénie des accidents de la dent de sagesse a donné lieu à de très nombreuses théories et suscité de vives discussions entre les auteurs, sur la prépondérance à accorder aux divers facteurs susceptibles de jouer un rôle dans la genèse de ces accidents. Nous ne voulons pas reprendre ici cette discussion ; l’accord semble, du reste, bien prêt d’être établi. L’infection paraît bien être admise maintenant par tous comme le seul facteur essentiel, les obstacles mécaniques étant réduits au rôle de causes adjuvantes. La seule question encore discutée est le mode de pénétration de cette infection. Nous nous bornerons donc à signaler les théories pathogéniques les plus importantes en envisageant l’application qu’elles peuvent comporter au cas particulier de la dent de sagesse supérieure.

Heydenreich et, après lui, Broca, Reclus et de nombreux auteurs, ont considéré que les accidents de la

dent de sagesse étaient dus uniquement aux obstacles mécaniques, qui s’opposaient à son éruption normale : le maxillaire, par suite de la diminution progressive de sa portion squelettique, n’offre plus, chez les races civilisées actuelles, une place suffisante pour permettre le développement normal de sa portion alvéolaire. La branche montante faisant avec la branche horizontale un angle plus accusé immédiatement en arrière de la dent de douze ans, le germe de la dent de sagesse se trouve comprimé entre cette dernière et la base de l’apophyse coronoïde. Les difficultés qu’elle éprouve pour se dégager, soit en venant buter “contre les racines de la deuxième molaire, soit en se heurtant au tissu osseux compact de la branche montante, donne lieu à un processus irritatif qui explique la production des accidents. Au maxillaire supérieur, où les conditions anatomiques sont beaucoup plus favorables, les accidents sont plus rares. et moins graves. De même, on les constate plus fréquemment du côté gauche, le corps du maxillaire étant généralement plus court de ce côté et, chez la femme, où le maxillaire inférieur est moins développé. Enfin, ces accidents ne se produisent pas chez les races inférieures, où le prognatisme constant se traduit par un diastème postmolaire positif, permettant l’éruption facile de la troisième molaire.

Cette théorie subordonnant entièrement la production des accidents de la dent de sagesse à la présence des obstacles mécaniques, sans mettre en cause le rôle pourtant primordial de l'infection, se trouve en défaut dans un grand nombre de cas. Elle n’explique

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pas notamment pourquoi ces accidents se produisent même en l’absence de la dent de 12 ans, ni pourquoi on ne constate pas de phénomènes analogues, lorsqu’une autre dent, la canine en particulier, se trouve arrêtée das son évolution, ce qui se produit assez souvent. De plus, on a signalé des dents étant restées très longtemps incluses, d’autres ayant fait leur évolution dans l’épaisseur de la branche montante, sans donner lieu à aucun accident. Il est certain cependant, que, soit directement, soit indirectement, ces facteurs mécaniques jouent un rôle dans la production des accidents, et, si cette théorie n’explique pas ceux que l’on constate au maxillaire supérieur, elle donne certainement la raison de leur plus grande rareté.

Ombredanne a repris cette théorie en la modifiant : tout en conservant aux facteurs mécaniques et au manque de place un rôle indiscutable, il admet qu'ils n’interviennent, dans la production des accidents, qu’en favorisant l'infection, mais cela à la faveur d’un mécanisme un peu spécial. Dans le cas où la dent de sagesse est incluse, l'infection peut se réaliser pour lui par la voie sanguine, sans qu’il existe de communication entre elle et l’extérieur. Le germe dentaire, ditil , représente un point physiologiquement congestionné par la croissance, un « bulbe osseux », où une infection circulante se fixera électivement, par un mécanisme analogue à celui qui produit l’ostéomyélite du bulbe des os longs chez les adolescents.

D'autre part, si le germe de la dent de sagesse évolue, alors que le développement du maxillaire est complet, elle trouve devant elle une muqueuse qui se

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laisse amincir et résorber, pour reconstituer ensuite son épithélium au niveau de son collet ; si, au contraire, le développement n’est pas achevé, la dent, à sa sortie, ne peut occuper son emplacement normal et trouve devant elle des formations qui ne sont pas adaptées à ce processus de résorption ; la table osseuse et le périoste s’opposent à cette évolution et peuvent amener l'inclusion du germe, la muqueuse s’ulcère et, au contact du milieu septique de la bouche, cette ulcération est le point de départ des complications observées.

Les mêmes conditions peuvent se réaliser également au maxillaire supérieur, si la dent, au lieu de se mettre en rapport avec le bord inférieur de la tubérosité, sort sur son bord postérieur, par exemple. En un mot, c’est bien le manque de place qui est, pour cet auteur, la cause initiale des accidents, mais seulelement le manque de place au niveau de formations osseuses ou muqueuses spécialement adaptées pour permettre la sortie de la dent et reconstituer le rebord alvéolaire.

Cette théorie expliquerait bien les accidents qui se produisent au maxillaire supérieur, ainsi que la raison de leur plus grande fréquence au maxillaire inférieur, où les obstacles opposés à son évolution amènent plus souvent son éruption en position anormale. Dieulafé et Herpin admettent bien que, dans certains cas, le tissu osseux, irrité, comprimé par une dent incluse, peut être le siège d’une localisation infectieuse, sous l’influence d'éléments microbiens apportés par voie endogène. Ils citent plusieurs cas, où des

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accidents de la dent de sagesse sont survenus à la suite d’une maladie infectieuse, et notamment l’observation d’une femme atteinte de grippe, qui, à chaque poussée, présentait au niveau de sa dent de sagesse supérieure, des phénomènes inflammatoires dus vraisemblablement à la localisation de l'infection au niveau de ce point de moindre résistance. Mais il est certain, cependant, que cette théorie pathogénique ne peut trouver son application que dans quelques cas particuliers, l’infection directe du sac folliculaire restant la cause la plus fréquente des accidents.

Les travaux de Redier (de Lille), et notamment la thèse qu’il a inspirée à son élève Cornudet, accordent, au contraire, à l'infection directe un rôle prépondérant dans le mécanisme de production des accidents. Pour lui, et pour les nombreux auteurs : Cruet, Savoye, Pietkiewicz, Jacque, etc. qui ont seulement développé ou modifié légèrement sa théorie, dont ils ont adopté l’idée générale, l'infection du cul-de-sac péridentaire par communication avec le milieu buccal est toujours le fait initial. Les accidents sont plus fréquents au niveau de la dent de sagesse inférieure, parce que cette dernière, en faisant son éruption, rencontre la fibro-muqueuse épaisse, non adhérente, qui tapisse le pilier antérieur de la branche montante. Cette fibro-muqueuse ne se résorbe pas devant elle, mais se laisse décoller et soulever par sa couronne. Il-en résulte la formation d’une sorte de capuchon fibro-muqueux, qui s’amincit progressivement, puis, incessamment trituré par les mouvements de mastication et le contact des aliments durs, se déchire en un