OBSERVATION XI

(Obs. VIII In. Thèse de Félix Gadaud « La cure de déchloruration et l’œdème brightique », Paris, 1904, N°0 531).

Le malade M., âgé de 61 ans, coloriste de son état, entre à l'hôpital le 12 décembre 1903.

Il est subictérique et il entre parce qu’il présente de la dyspnée, un peu d’œdème des jambes, et une grande faiblesse générale. Ces phénomènes se sont développés lentement chez lui, Ils ne sont que l’aboutissant d’une histoire pathogénique très chargée. Dès 1898, on note le

phénomène du doigt mort. Dès 1899, les urines examinées sur le conseil d’un médecin, montraient une certaine quantité d’albumine. En 1901, la vue est devenue trouble. Des

‘epistaxis très abondantes se sont par deux fois produites.

En 1903 un décollement de la rétine au début a été constaté. À la fin de la même année, ont apparu un peu d’œdème

des bourdonnements d’oreilles, des mouches volantes, de

la dyspnée d’eflort. Ces troubles se sont amendés pendant quelques temps sous l’influence du régime lacté, puis ils se sont reproduits et 1ls amènent aujourd’hui le malade à l'hôpital.

C’est l’histoire d’un brightisme non douteux. Mais à côté de ce brightisme ont été existé des symptômes d’un ordre différent .Le malade à toujours présenté un teint jaunâtre, subictérique à tel point qu’on le prenait pour. un étranger. Vers 30 ans 1l a eu deux crises considérées comme coliques hépatiques. Il n'avait pas de douleurs permanentes du foie, pas de trouble digestif. Il se plaignait de migraines, il avait des poussées hémorroïdaires fréquentes.

Actuellement, ce qui domine chez lui, c’est la dyspnée et un état d’affaissement, de torpeur, très marquée. La dyspnée est à type de Cheynes-Stokes très complet. On ne trouve, à l’entrée du malade qu’un œdème léger, en voie, dit-il, de décroissance. Rien au poumon. Cœur assez gros ; galop net, artères dures et sinueuses, pouls 80, tension artérielle 10, urine 1 litre, albumine 4 grammes, pas de sucre. Foie et rate très volumineux : Le foie déborde

les fausses côtes de 5 travers de doigt, la matité splé-

nique s’étend sur {1 centimètres, pas d’ascite. Urobilinurie et le sérum sanguin donnent la réaction de Gmelin.

En résumé, notre malade complexe est un artério-scléreux cholimique, qui présente d’une part une sclérose hypertrophique du foie, d'autre part, un mal de Bright.

Comme brightique, il est soumis, à son entrée au régime

LR NE

déchloruré. W présente au début une dimainution très nette du poids et une amélioration de sa dyspnée.' Il retrouve rapidement son équilibre de chloruration et garde pendant quelques jours (17€ semaine de janvier) équilibre de poids, et équibibre de chloruration. Malgré eela, son état s'aggrave, la diurèse qui oscillait autour de 1 litre 200 diminue partir du 17 janvier ; son élimination chlorurée urinaire augmente alors malgré la diminution d’ingestion du chlorure de sodium. La torpeur augmente. Une céphalée très vive se déclare. Le 26 janvier, les convulsions éclatent, et il meurt dans le coma le 1er février.

A l’autopsie, reins de poids normal, atrophie marquée de la substance corticale, capsule adhérente.

Cœur volumineux, Athérome de l’aorte. Athérome du tronc basilaire et des artérioles du bulbe, le foie d’aspect cirrhotique pèse 1400 grammes. Grosse rate.