LE AB RS

L’affectivité également se trouve très atteinte : elle ne demande pas de nouvelles de son mari, dont l’état, les jours précédents l’inquiétait cependant fortement.

Elle reconnaît et désigne correctement, quoique lentement, les objets qu’on lui présente mais, pour peu que l’examen se prolonge, on relève des oublis très nets de type amnésique.

La lecture est conservée.

La prononciation des mots tests met parfois en évidence un très léger achopement.

11 n’existe aucune néoformation psychique.

A aucun moment on n’a observé de délire.

Bref, cette malade, bradypsychique, à l’idéation très lente, ayant perdu toute initiative, avec des troubles grossiers de la parole, sans aphasie nette, se présente typiquement comme < une frontale ».

La température est normale.

Le pouls bat à 80, régulier et bien frappé.

I1 faut en outre noter une céphalée frontale très vive survenant par crises, avec des vomissements de type cérébral.

Il existe enfin de la rétention d’urines,

Au point de vue objectif on ne trouve rien qu’une légère asymétrie faciale donnant à penser à une hypotonie droite que l’entourage connaît d’ailleurs de très longue date.

Elle présente aussi des mouvements choréiformes brusques, anarchiques, de faible amplitude, localisés au niveau de l’annulaire et de l’auriculaire droits.

Les mouvements et les forces segmentaires des membres sont normaux.

On ne note ni troubles sensitifs, ni phénomènes cérébelleux.

Les réflexes tendineux et cutanés sont égaux, pas de signe de Babinski.

Il n'existe pas de réflexes de défense ni d’exagération des réflexes de posture.

Aucune modification du tonus n’a jamais été observée.

Les nerfs craniens sont indemnes.

Les pupilles rondes, égales, réagissent bien à la lumière et à la distance.

rod res

Il n’existe pas de paralysies oculaires.

Les mouvements associés des yeux sont normaux.

L'examen ne révèle jamais aucune contracture méningée, tant cervicale que rachidienne, dans les différentes manœuvres recherchées plusieurs fois avec soin.

La première fois, cet état neuro-psychique très particulier dominant absolument le tableau clinique, on n’attache pas grosse importance à l’aspect très particulier de la malade. Le faciès est en effet à la fois pâle et subictérique, avec décoloration des muqueuses, sans modifcation de la langue.

Par ailleurs, l’auscultation ne révèle rien au cœur ni aux poumons.

Le ventre est souple et indolore à la palpation.

La tension artérielle se maintient à son taux antérieur 12 1/2—7 et restera stationnaire,

En fait, il s’agit donc d’un syndrome frontal d’évolution rapide, avec signe d’hypertension intra-Cranienne importants (céphalée, vomissements) et rétention d’urine, sans contraciure méningée clinique, mais avec quelques mouvements extra-pyramidaux de la main droite.

On demande alors un dosage d’urée, une réaction de Bordet-Wassermann, une formule sanguine complète et un examen du fond d’œil.

Ce dernier pratiqué immédiatement par le docteur LE- GRAND, ophtalmologiste des hôpitaux, n’ayant rien montré d’anormal, on procède immédiatement à une ponction lombaire en position assise qui donna issue à un liquide clair, coulant un jet dont la tension est de 60 au manomètre de Claude, montant à 75 par compression des jugulaires.

L’albuminose recherchée aussitôt au tube de Sicard donnant un taux de 0,80 gr. on pense alors pendant quelques heures, étant donné les antécédents bacillaires de la malade, à la possibilité d’une méningite bacillaire, mais le soir même, pareille hypothèse devait être abandonnée devant les autres résultats du liquide céphalo-rachidien.

glucose, 0,56 gr.

chlorures, 7,37 gr. .

moins de un lymphocyte par mmÿ.

Deux hypothèses alors furent discutées en présence de cette dissociation albumino-cytologique chez une frontale ayant des signes d’hypertension intra-cranienne :

ou une néoformation

ou mieux étant donné l’évolution rapide et les mouvements cloniques avec absence de stase papillaire, une encéphalite à forme pseudo-tumorale.

Cette dernière éventualité fut d’ailleurs bientôt seule retenue devant l'affirmation d’un subictère progressif et le résultat du dosage d’urée sanguine : 0,83 grammes.

Le Bordet-Wassermann était négatif.

L'examen hématologique donna les résultats suivants : (Docteur BALLET).

Hémoslabinen hate sure 70 %

Globules rouges ...,...:... 3.180.000 Globules blancs FF rr 13.200

Pourcentage leucocytaire :

D'IDRNOCYIESNMEN PANNE RE ERE 4 % MONOCYLES MR NES SARA 10 % polynucléaires neutrophiles ... 85 % polynucléaires éosinophiles ... 1. %

Dans les urines il n’y a ni sucre, ni albumine; on ne trouve pas de cylindres, mais par contre de nombreux cristaux d'acide urique dans le sédiment et quelques léucocytes isolés.

Nous en étions donc à nous dire qu’une mème cause, probablement toxique par suite de l’apyrexie, commandait cette symptomatologie complexe neuro-hémato-hépato rénale, cause que nous n’arrivions pas à définir, quand nous avons demandé lavis du Professeur PicaRD qui, avec sa grande expérience de cas semblables a porté immédiatement sur le seul aspect de la malade le diagnostic de saturnisme.

D'ailleurs l’existence d’un liseré de Burton accompagné de taches de Gubler signait pareille étiologie que ne devaient pas tarder à confirmer de façon absolue à la fois la présence d’hématies à granulations basophiles (une pour deux champs environ) et le dosage du plomb dans l’eau de boisson : 8 milligrammes par litre.

Signalons pour être complet, qu'une galactosurie a montré

un certain degré d’hépatite (concentration de 11 grs dans le 1” échantillon, 2 grs dans le second, rien dans les deux autres) et qu’un dosage du chlore plasmatique et globulaire dans le sang s’est révélé normal.

Evolution :

Sous l'influence du repos, du sérum glucosé de latropine, de toni-cardiaques, un mieux sensible n’a pas tardé à apparaître, quoique pendant 5 à 6 jours l’état soit resté. stationnaire et ait inspiré à l’entourage les plus vives inquiétudes. Mais, passé ce stade, l’amélioration devint sensible et progressa ensuite rapidement, la rétention d’urines disparaît la première, puis la céphalée, puis le syndrome frontal et les mouvements cloniques, tandis que les vomissements se montraient les plus tenaces. Trois semaines après son arrivée, la malade pouvait quitter la clinique et à l’heure actuelle, on peut la considérer comme guérie.

A noter que le jour de son départ, elle avait encore une azotémie de 0,76 gr. et que sa formule sanguine était la suivante :

HÉROS bind LCR Led PI RS 75 % Numération globulaire : Globules rouges ....... 3.200.000 Globules blancs ....... 8.000

- Pourcentage leucocytaire :

PH RHOGY ECS RE EN A re 12 %

HODON LES EN En ess NN ni ee à 8 %

polynucléaires-neutrophiless 1"... 19 %

polynucléaires éosinophiles ............. 1 %

Dans la série rouge, présence de une hématie nuclée pour 100 leucocytes.

Anisocytose marquée.

Hématies à granulations basophiles : une pour 10 champs.

OBSERVATION Il.

Le diagnostic d’encéphalopathie saturnine dans le cas précédent a permis de faire le diagnostic étiologique rétrospectif d’une maladie survenue six mois auparavant chez so mari.

PA 7. er

La maladie de M, G. a débuté brutalement dans la nuit du 1° au 2 octobre 1937. Il se plaignait pourtant depuis une quinzaine de jours, de fourmillements dans la jambe droite, lorsque le 2 octobre au matin il se trouva dans l'impossibilité de se tenir debout, sa jambe droite se dérobant sous lui.

L'examen pratiqué complètement 48 heures plus tard montra une monoplégie crurale droite presque totale : le malade ne pouvait alors décoller le talon du plan du lit et n’était capable que d’esquisser quelques mouvements de très faible amplitude des’ orteils et du pied ainsi qu’une légère flexion de la jambe sur la cuisse.

On n’observait pas de modification du tonus, ni d’atrophie musculaire.

Le déficit moteur est alors trop grand pour permettre de rechercher les manœuvres du psoas, de MIrAGAZZINI et de BARRÉ.

Les sensibilités superficielles et profondes se montrent normales à tous les modes. \

La pression des troncs nerveux ne réveille aucune douleur.

Les réflexes tendineux et cutanés sont égaux des deux côtés. Il n’existe pas de clonus du pied ou de la rotule, pas de signe de Babinski.

Au membre inférieur gauche, aux membres supérieurs, l'examen ne révèle rien, pas plus d’ailleurs qu’au niveau des nerfs craniens.

Les troubles sphinctériens manquent complètement.

Quant à l’examen général, il ne donne aucun renseignement intéressant.

Rien aux poumons ni au cœur.

La tension artérielle est de 12-8 au Vaquez, les oscillations prises au Pachon, normales, sont égales des deux côtés.

Le 5 octobre, le tableau clinique s’est complété par l’apparition d’une gêne très marquée pour s'asseoir dans le lit.

Le 6 octobre, si le membre inférieur droit présente toujours son même déficit moteur global, des troubles sensitifs apparaissent, localisés au membre inférieur gauche. La sensibilité profonde demeure intacte, mais au toucher et à la piqûre, on relève de nombreuses erreurs.

D'autre part de légers troubles sphinctériens commencent à se manifester : la fin de la miction n’est plus perçue.

Enfin, apparaît un déficit moteur du bras droit objectiv par une chute avec pronation dans la manœuvre des bras tendus tandis qu’on note, en même temps une parésie faciale droite, de type central, sans la moindre aphasie.

Le 7 octobre, les troubles déficitaires gagnent le membre inférieur gauche : perte de la force, limitation des mouvements, manœuvres positives.

D'autre part, les troubles sensitifs s'étendent au membre inférieur droit, intéressant désormais toutes les sensibilités (tact, douleur, température, sens de position, diapason) puis a l’abdomen, au thorax et même au membre supérieur gauche.

Il est à noter que le déficit pyramidal prédomina toujours à droite, les troubles sensitifs à gauche.

Les troubles sphinctériens sont alors très marqués.

D'autre part apparaissent aux membres supérieurs des signes cérébelieux bilatéraux (hypermétrie dans le doigt au nez ou au lobule de l'oreille, adiadococinésie, retournement de la main) ainsi que du tremblement.

Devant ce tableau, malgré l’absence de température, on pense à une atteinte infectieuse du névraxe et l’on prescrit un traitement en conséquence : abcès de fixation, uroformine per os, salicylate de soude intra-veineux.

La ponction lombaire, pratiquée en position couchée (tension 20 au manomètre de Claude) donne issue à un liquide clair contenant :

80 lymphocytes par millimètre cube, 50 centigrammes d’albumine par litre, 49 centigrammes de glucose par litre.

Le Wassermann y est négatif ainsi que dans le sang.

L’urée sanguine est à 0,62.

Le fond d’œil est normal.

L'examen de sang donne les résultats suivants :

Hémoglobine le... 01 our ene10092 GIODHIESREDUS ES PEN MEME ERIE 3.100.000 Globules blancs ........ ao 3.600

NaleureelobU Are ARE EME NE TE 1,0

Lythphocyiés 72455500 Ad TE 24 % Monovytes ee merde 4 Rs 2 TAN 9 Polynucléaires neutrophiles ....... 65 % Polynucléaires éosinophiles ....... 2 %

Dans la série rouge, on rencontre des hématies de grande taille.

Les jours suivants la paraplégie devient totale, mais toujours sans modification des réflexes tendineux restés normaux malgré une légère atrophie des masses musculaires; a aucun moment on n’observe de signe de Babinski. Les troncs nerveux restent indolores.

L’incontinence des urines et des matières persiste.

Aux membres supérieurs, le déficit s’accuse, atteignant tous les groupes musculaires, au point qu’on doit alimenter le malade.

Quant aux troubles de la sensibilité, on peut dire qu’ils intéressent désormais à tous les modes les membres et le tronc.

De plus des phénomènes bulbaires apparaissent : difriculté de la parole, troubles énormes de la déglutition et intermittences du pouls, secousses de nystagmus horizontal dans le regard para médian.

Jamais la moindre réaction méningée clinique n’a pu être notée.

Devant ces phénomènes bulbaires au cours d’une atteinte encéphalo-médullaire qu’on croit être de nature infectieuse, on pose alors un pronostic fatal, surtout qu'après une légère transfusion de sang instituée à cause de l’anémie, les perturbations bulbaires subissent une poussée impressionnante.

Au contraire, une fois ces phénomènes aigus passés, l’état du malade s'améliore rapidement et l’on peut dire que l’on voit progressivement les troubles disparaître dans un ordre absolument inverse de celui qui avait présidé à leur appari- Lion : d’abord les désordres bulbaires, puis ceux des membres supérieurs, enfin ceux des membres inférieurs.

Cependant, il persiste encore une diminution de la Force musculaire intéressant globalement tous les muscles des

CMP NER

iembres inférieurs, ainsi qu’un tremblement en masse des deux mains : il s’agit d’un tremblement d’assez faible amplitude, mais rapide et nettement exagéré par l'effort, C’est ainsi que l'écriture n’est pas possible pendant longtemps, qu’à la fin d’un repas le malade est nettement plus gêné qu’au début.

Mais les troubles sensitifs, cérébelleux, sphinctériens ont disparus, les membres supérieurs ont recouvré leur force.

Entre temps, vers le 20 janvier un nouvel épisode morbide s’est présenté sous forme d’une crise subocclusive. On songea alors a du saturnisme possible, mais l’absence de liseré de Burton nous fit éliminer à tort ce diagnostic, L’examen radiologique ne révéla rien d’anormal et, sous l’influence d’anti-spasmodiques, tout revint peu à peu à la normale.

Ce n’est qu’à la lueur de la maladie de sa femme qu’on émit l'hypothèse du saturnisme probable comme origine de ces accidents : la présence d’une forte quantité de plomb dans l’eau de boïsson et l’existence de nombreuses hématies à granulations basophiles confirmèrent tout à fait ce point de vue. D’ailleurs la suppression de l’eau a amené une amélioration manifeste et à l’heure actuelle le tremblement luimême est en nette régression.

En résumé, un homme de 61 ans présente subitement, après cependant une phase de dysesthésies préalables, mais sans le moindre épisode infectieux, des troubles caractérisés par une monoplégie crurale droite avec atteinte de la sensibilité superficielle du côté opposé, bref un syndrome de Brown-Sequard.

Dans les jours qui suivent le tableau clinique se modifie totalement et l’on voit alors le déficit moteur et les troubles sensitifs, intéressant désormais tous les modes, gagner bientôt les 4 membres, en

même temps qu'apparaissent des troubles sphincté-

crc

riens et que des désordres cérébelleux, puis buibaires. indiquent l'extension du processus à la région protubérantielle.

S'agit-il là de deux foyers distincts, l’un médullaire et l’autre plus haut situé, au niveau de la fosse postérieure, ou bien au contraire les premiers troubles observés ne constituaient-ils pas les manifestations initiales de ce dernier foyer ?

Nous pensons bien plutôt que nous avons assisté là à une atteinte diffuse du névraxe ayant débuté à la partie basse de la moelle et ayant peu à peu remonté jusqu’au bulbe affectant à première vue le masque d’un syndrome de Landry. Cependant nous avions de suite éliminé un tel diagnostic, car la marche des phénomènes n’était pas inexorablement et progressivement ascendante. Qu'il nous suffise de rappeler à ce propos que la paralysie faciale droite et les troubles cérébelleux avaient précédé l'atteinte motrice du bras gauche pour faire remarquer que le processus en question n’intéressait pas systématiquement de bas en haut, comme c’est la règle dans le Landry, tous les éléments du névraxe, mais au contraire sautait des étages. Ce fait parle donc bien en faveur de lésions diffuses ayant d’abord touché la moelle, puis la région bulbo-protubérantielle, mais n'ayant pas, semble-t-il, du moins cliniquement, dépassé cette dernière.

Quant à leur origine, devant la réaction cyto-albuminologique du liquide céphalo-rachidien nous avons

de prime abord pensé, malgré l’absence de tempéra-

ture, à une affection d’allure primitive du système nerveux et nous étions ainsi arrêté au diagnostic d’encéphalo-myélite à virus neurotrope. D’où linstitution du traitement déjà envisagé.

Ce n’est que quelques mois plus tard, devant les accidents encéphalitiques de notre première observation que nous avons pensé à la probabilité de leur nature saturnine.

Sans doute pourrait-on nous objecter que ce malade, quoique certainement saturnin, a tout de même fort bien pu faire une encéphalo-myélite infectieuse vraie. Toutefois, nous ne croyons pas pouvoir nous arrêter à pareille hypothèse qui supposerait tout de même une coïncidence vraiment curieuse.

D'ailleurs, l’exarmnen général mettait là encore en évidence la même allure clinique et surtout le même syndrome biologique que chez tous les saturnins : pâleur, asthénie, anémie, azotémie, hématies à granulations basophiles. Nous savons en outre que depuis, l'épisode subocclusif est venu compléter le tableau observé et que la suppression de l’eau a été suivie d’une notable amélioration.

Nous croyons donc bien ne pas forcer les faits en rattachant ces troubles encéphalo-myéliques à une intoxication saturnine.