SAN

Ces modifications quantitatives sont à peu près les seules que présente la série rouge, car on ne constate jamais de poïkilocytose, d’anisocytose, et surtout pas d’hématies nucléées. L’absence de ces altérations morphologiques présenté une grosse importance, car elle traduit la déchéance complète des organes de l’hématopoïèse.

A l’hypoglobulie s'associe constamment la leucopénie, le nombre des leucocytes tombe ordinairement au-dessous de 2.000 au millimètre cube. Certains malades sont descendus jusqu’à 800. Cette leucopénie intéresse presque exclusivement les polynucléaires dont la proportion peut tomber jusqu'à 20 % dans les cas extrêmes, mais en général ce pourcentage se tient entre 25 et 30 %,..

La thrombopénie est le 3e élément de la triade hématologique. Les plaquettes sanguines sont excessivement rares, et c’est à peine si un examen patient permet d'en découvrir quatre ou cinq par lame. À cette thrombopénie correspondent des troubles profonds de la coagulation du sang, le caillot estirrétractile, et le temps de saignement augmenté. Enfin le temps de coagulation est lui aussi prolongé contrairement à ce qui se passe dans les anémies plastiques et aplastiques d’autres origines.

Ce sont là des manifestations que’ nous avons déjà trouvées dans le syndrome purpura, mais ici l’anémie est l’élément dominant, avec ses caractères si particuliers d’aplasie et d’arégénérescence des

érythrocytes du sang.

BG

Il existe des formes légères de cette anémie postarsenobenzolique avec peu de symptômes : pâäleur légère, dyspnée d'effort sont à peu près les seuls troubles dont se plaignent les malades ; elles sont d’ailleurs fort rares'et le plus souvent il s’agit de formes graves à évolution aiguë avec température élevée, pouls rapide, altération profonde de l'état général et la sanction thérapeutique s’impose d’ur-

gence.

AGRANULOCYTOSE

Parmi les syndromes hématologiques nouveaux qu'une étude clinique plus attentive, qu’une analyse biologique plus pénétrante, ont permis d'identifier ces dernières années, le plus intéressant est indiscutablement l’agranulocytose.

D'abord décrite comme une affection homogène cryptogénétique, par Schultz, qui le premier en traça le tableau anatomoclinique et hématologique, ses limites ont été ensuite considérablement élargies et dans son cadre, entre maintenant tout état pathologique dont le substratum fondamental, est la carence du système granulocytaire.

C’est Aubertin qui eut le mérite de montrer qu’il n'existe qu'une barrière conventionnelle entre l’agranulocytose primitive idiopathique de Schultz et les syndromes agranulocytaires secondaires d’étio logie bien définie, soit infectieuse, soit toxique.

Des diverses intoxications exogènes susceptibles de provoquer l’agranulocytose, celle due aux arsenobenzènes s'avère comme étant une des plus fréquemment en cause.

. Rarement cette agranulocytose post-arsénobenzolique se présente isolée, le plus souvent elle est

HER Te

associée aux autres grands syndromes de la pathologie sanguine, et dans ces cas complexes ce n'est pas toujours elle qui prend la plus grande part à la symptomatologie, car elle se trouve souvent réduite à ses seuls stigmates hématologiques et anatomiques.

Cette prédominance clinique de ces autres syndromes est d’ailleurs la raison principale pour laquelle l’agranulocytose est restée si longtemps confondue avec le purpura et l’anémie post-arsénobenzolique.

L’agranulocytose simple présente trois ordres de symptômes.

Une angine ulcéro-nécrotique.

Un syndrome toxi-infectieux grave.

Et surtout un syndrome hématologique très spécial dont la constatation entraîne le diagnostic.

Les manifestations bucco-pharyngées s’observent à un degré très accentué dans la majorité des cas ; mais leur constance n’est cependant pas absolue. Elles débutent par de l’érythème et du gonflement au niveau des amygdales, aux quels succèdent rapidement des ulcérations creusantes lenticulaires ou nummulaires, à fond sanieux, putrilagineux, sphacilique. Elles sont recouvertes d’un enduit pseudomembraneux de couleur brunâtre ou jaune verdâtre visqueux et adhérent qui masque plus ou moins la nature essentiellement ulcéreuse du processus.

Ges lésions très extensives envahissent le palais, le voile, les piliers, le pharynx,elles peuvent même

ms 100 mes

atteindre la base de la langue, les joues, les gensives et les lèvres.

Des troubles fonctionnels importants en résultent, haleine fétide, salivation abondante, mousseuse, malodorante ; vives douleurs à la déglutition, avec comme conséquence l’alimentation impossible d’autant qu'apparait fréquemment du trismus.

D’autres muqueuses peuvent être le siège d’ulcérations analogues : l’anus, la vulve, le vagin, le col utérin ; le tractus digestif, n’est lui non plus pas toujours épargné, ce qui se traduit par une diarrhée intense, et des vomissements incoercibles.

Au niveau de la peau on observe parfois des vésico pustules qui peu à peu se nécrosent formant des escarres à évolution froide et torpide ; exceptionnellement on constate l'existence de placards érysipélatoïdes plus ou moins œdématiés, avec des traînées lymphangitiques à la périphérie, à aspect pseudo-phlegmoneux, mais qui ne suppurent jamais.

Aux troubles locaux s'associent des troubles profonds de l’état général, témoignant d’une imprégnation toxique intense de tout l'organisme.

La température est élevée, tantôt son ascension est brutale et marque le début de l'affection, tantôt elle ne s'élève que progressivement, tantôt enfin elle n’apparaît qu’à la phase ultime.

La fièvre s'accompagne de malaises intenses, de frissons, de courbatures de céphalée, d’asthénie ; le malade devient prostré, parfois délirant, le pouls s'accélère, et la tension baisse (9-5) au Vaquez déce-

P, Autissier 5

ROUES lant ainsi une dépression cardio-vasculaire accentuée.

Les téguments sont presque toujours subictériques à un moment donné de l'évolution, mais rarement il s’agit d’ictère franc avec pigments biliaires dans les urines. |

Le foie, la rate et les ganglions sont très légèrement augmentés de volume ; le rein est lui un peu plus touché, et on trouve de l’albumine dans la moitié des cas environ.

Nous nous trouvons en somme en présence d’un syndrome toxi-infectieux d’une gravité extrême qui se comporte comme une septicémie, et cependant n’en est pas une, puisque l’intoxication benzénique, est seule responsable de son développement.

Les caractéristiques hématologiques de l’agranulocytose consistent essentiellement en une modification quantitative des globules blancs avec renversement de la formule leucocytaire ; seuls ces caractères bien spéciaux permettent d'affirmer l’existence de l’affection.

En effet,de tous les critères étudiés, le plus important sans conteste est une diminution considérable des leucocytes avec disparition quasi complète des polynucléaires (ou granulocytes), les éléments blancs étant presque uniquement représentés par des mononucléaires.

Cette leucopénie, ou plus exactement cette neutropénie atteint des chiffres extrêmement bas,

300 au millimètre cube, elle est progressive et à