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OBSERVATION III (De Massary).

Mme J. G..,a5 ans, commerçante, entre à l'hôpital le … décembre 1920 pour faiblesse générale, éruption cutanée et fièvre.

Histoire. — Au mois de septembre elle s'aperçoit qu'elle a un chancre vulvaire, elle va à Saint-Louis où on diagnos= tique un chancre induré ; quelques jours après elle fait une roséole, elle est soumise au novar et reçoit une injection tous les 8 jours.

Le 26 novembre à 8 heures du matin on lui injecte o gr. 60 de novar, elle rentre chez elle, s'occupe de son commerce ; quelques heures après elle se sent mal à l’aise, elle est courbaturée, elle a de la fièvre, elle n’y prend pas garde, chaque injection étant suivie des mêmes troubles, qui vont en s’accentuant, elle s’alite.

Le 27 novembre, température à 400. Courbature intense, nausées, vomissements, céphalée; les jours suivants état stationnaire.

Le 3 décembre, éruption généralisée, au :tronc, aux membres, de taches rouge vif, non papuleuses, du diamètre d’une lentille, arrondies, confluentes en certains points, très prurigineuses.

Le 7 décembre, malade très faible, inquiète, lente à trouver ses mots, ses souvenirs, mais intelligence et conscience intactes ; teint pâle, cireux, conjonctives subictériques. On retrouve trace de l’éruption qui s’est flétrie sous forme de

macules brun-jaunâtre.

MA AQU

Cœur 110, battement régulier. Tension maxima 9,5, minima 5. Pas de souffle.

Poumons : 32 respirations à la minute, aucune lésion.

Appareil digestif : soif vive. Langue saburrale. Constipation.

Foie normal.

Rate énorme.

Urines rares, pas d'éléments anormaux.

Dernières règles : 1° décembre.

Système nerveux : réflexes pupillaires conservés, mais paresseux.

Réflexes rotuliens exagérés.

Trépidation épileptoïde des deux côtés.

Babinski + bilatéral.

Signe de Kernig +.

Hyperesthésie cutanée.

Examen du sang :

Hématiéss ride 24 TT + 212.000 Hémoglobine”s. 25:22 5o Valeur.globulaire..…..…...,.:..… 1,06 Résistance globulaire .......... : 3,8 LenCOCv es da Ex dns dla 4.800

Ponctions lombaires :

Lymphocytes............ .. 30 par mme.

Albumine...,......... Sr DQ Sucre saine Var, SRE . 0,36

Le 8 décembre, coma, respiration à 34, pouls à 122, température à 3908.

Le ro décembre, mort.

Le 12 décembre, nécropsie.

Rate énorme. Méninges craniennes très congestionnées. Capsules surrénales décomposées, sans lésions spéciales.

Recherches : arsenic dans les organes : négatives.

f OBSERVATION IV (Widal, Mme Bertrand-Fontaine).

M. B..., âgé de 30 ans, soigné depuis 1919 pour une syphilis découverte à l’occasion d’une réaction de Bordet-Wasserman positive, ayant subi en 1919 et 1920 des séries de novarsenobenzol sans aucun incident, est soumis en septembre 1924, à une nouvelle cure de ce médicament par injections progressives de o gr. 15 à o gr. 90.

Cette injection de 0,90, la première faite à cette dose, fut suivie immédiatement d’un léger choc nitritoïde, d’ailleurs bénin et fugace en apparence dans ses manifestations.

Trois jours après il commence à souffrir de la gorge, des ecchymoses apparaissent sur les membres inférieurs ; puis la lassitude, la dysphagie, la céphalée augmentant, il entre à l'hôpital treize jours après la dernière injection de novarsenobenzol. É

Le malade est très pâle, très asthénique ; il présente des pétéchies au niveau des membres inférieurs, ainsi que sur la muqueuse buccale, des hémorragies gingivales et des épistaxis ; il existe une angine à type nécrotique avec ulcérations profondes qui saignent au moindre contact et au niveau desquelles on trouve des fuso-spirilles et des coccis. Il existe une adénopathie sous-maxillaire douloureuse ; de plus on trouve une réaction ganglionnaire généralisée : la rate est

percutable sur trois travers de doigts; l’état général est

sn: GA oi touché, la température à 38°, le pouls à 100 ; l’urine n’est ni sanglante, ni albumineuse.

L'examen du sang donne les résultats suivants :

Globules rouges .. ..... PRET 2.260.000 Globules blanes ...... PART 3.400 REP E MÉRITE RE Te 5.000

Le pourcentage leucocytaire dénote une forte hyponu-

cléose.

Poilynucléaires neutrophiles......, 15 % Mononucléaires moyens........... 13% Lymphocytes ...... CAGE MEL EE LA ATEOES Forme de transition .............. 92 %

Ni myélocytes, ni hématies nucléées.

Temps de saignement : sept minutes.

Coagulation considérablement retardée : après sédimentation des globules, la coagulation plasmatique se fait en trente-six heures ; le caillot se rétracte mal.

La résistance globulaire est normale, la valeur globulaire sensiblement normale.

Malgré l'absence de tout autre signe d’insuflisance hépatique (pas de subictère, pas d’urobilinurie), l'épreuve de l'insuffisance protéopexique se montre positive.

Les jours suivants bien que l’angine s'améliore légèrement, les hémorragies continuent et du 13 novembre à la fin de décembre, malgré les injections de sang frais non citraté, aggravation est continue, la polyadénopathie persiste, de nouvelles pétéchies apparaissent ainsi que des hémorragies rétiniennes ; la déglobulisation s'accentue, les hématies tombant progressivement à 1.200.000, les globules blancs tom-

bant à 1.600, les plaquettes à 3.000, le temps de saignement

LR variant de dix minutes à une heure, le temps de coagulation restant de trente-six heures environ. Parmi les mononucléaires qui forment la majorité des leucocytes, un grand nombre ont un protoplasme orthobasophile peu abondant et rappellent un peu les cellules primordiales de la leucémie aiguë,

En présence de l'aggravation progressive de tous les symptômes, on pratique deux transfusions sanguines de 200 et 250 cmc. de sang citraté.

Ce traitement fut suivi d’une amélioration progressive et continue, puisque, le 10 février, le chiffre globulaire atteignait 2.700.000, les polynucléaires 5o pour 100, on notait la présence de quelques hématies nucléees, le chiffre des plaquettes était de 80.000, le temps de coagulation était de quarante minutes, le temps de saignement était normal.

En mars, le malade sortait guéri de l'hôpital avec un sang sensiblement normal, la seule anomalie persistant étant

un retard de coagulation de trente minutes.

Dans toutes ces observations il s'agit de malades qui, ne présentant aucun antécédent comme au point de vue sanguin, et qui, ayant paru tolérer admirablement la médication antispécifique, font aux cours d’une reprise de traitement des accidents graves où prédomine une anémie à type pernicieux avec des caractères bien spéciaux.

Ces anémies en effet sont des anémies aplastiques, c’est-à-dire que la déglobulisation ne s'accompagne chezelles d'aucun symptôme de réparation sanguine,

as 0 eu

On ne trouve dans le sang de ces malades ni hématies nucléées, ni myélocytes, ni modification des globules rouges ; c'est une anémie par anhématopoïèse, la source des hématies étant tarie, et à l’autopsie la moelle estjaune, graisseuse quiescente, au contraire de l’anémie plastique, où la déperdition globulaire exagérée n’arrive pas à être compensée par l'effort réactionnel de la moelle qui est cependant rouge et reviviscente.

Au point de vue clinique rien ne distingue ces deux anémies ; seul l'examen hématologique permet la différenciation. -

Ces sujets d’une pâleur extrême ont leur tégument cireux souvent un peu jaunâtre en imposant parfois pour du subictère; leurs lèvres sont exangues, leurs muqueuses décolorées ; mais fait remarquable, le visage n’est pas amaigri, plutôt légèrement bouffi et l'embonpoint est conservé.

L’intensité de la déglobulisation entraîne une asthénie profonde, des bourdonnements d'oreille, des vertiges, de la dyspnée, des tendances aux lipothymies, à l’occasion des mouvements.

L'importance des hémorragies varie d’un malade à l’autre; le plus souvent elles sont minimes et tout se borne à quelques poussées purpuriques au niveau des membres inférieurs et à quelques épistaxis.

Les hémorragies rétiniennes méritent une place à part, en raison de leur constance et de la précocité de leur apparition ; elles entraînent une diminution rapide de l’acuité visuelle.

AP ERNE

L’examen somatique est à peu près négatif,le foie, la rate et les reins sont peu modifiés, le système nerveux est presque toujours indemne ; c’est en somme le tableau clinique banal d’une anémie pernicieuse.

L'examen hématologique est de beaucoup plus intéressant et l’analyse de nos différentes observations montre que les phénomènes sanguins observés possèdent des caractères bien déterminés et identiques. :

La formule hématologique est d'ailleurs des plus simples ; elle comporte l’association d’une anémié extrême, d’une leucopénie polynucléaire et d’une thrombopénie sans signes de réaction des organes hématopoïétique.

Le nombre des hématies est formidablement diminué et cela d’une façon très précoce, ainsi que nous l’avons vu dans les cas que nous rapportons ici ; et cette déglobulisation progressive est si rapide qu’on peut voir en quelques jours le nombre des hématies tomber de 5.000.000 à un million.Cette diminution, parfois inexorable en dépit de toute thérapeutique, peutatteindre des chiffres extraordinairement faibles: un million chez le malade d’Aubertin, un million trois cent mille, chez le malade de G. Lévy, 600.000 dans le cas de P. E. Weil et Isch-Wall, 800.000 dans l'observation de Feinberg.

L'hémoglobine est également diminuée, dans la même proportion que le nombre des hématies, de sorte que la valeur globulaire reste voisine de l'unité.