HISTORIQUE

Les premières observations parues sur les accidents sanguins dus à la thérapeutique arsénobenzolique ont trait à des cas bénins.

En 1910 Jadassolm signale au Congrès de médecine de Berne un cas d’hémorragie et de purpura à la suite d’un traitement par le 606.

Brauer en 1912 rapporte 3 cas de purpura hémor-

ragique chez des malades traités par le 606.

En France à cette date des observations analogues furent publiées par Nicolas et Montot et par Guéniot dans sa thèse.

Langerin, Brulé et Marie décrivent en 1916 de l’anémie transitoire chez des syphilitiques traités par le néosalvarsan.

Leredde rapporte en 1919, les deux premiers cas mortels de purpura hémorragique et attire l’attention sur le caractère grave que peuvent prendre les accidents hémotoxiques post-arsénobenzoliques.

Moore et Fooley montrent en 1920 l’action destructive du 606 sur la moelle osseuse.

Lévy Fränckel met en évidence des syndromes

splénomégaliques avec anémie grave chez des

syphilitiques traités.

DC) \V/RS De

Enfin Abatucci, Esbach, Millian et Boutelier dans sa thèse publient cette même année des accidents de même ordre.

Un travail documenté paraît dans le Bruxelles Médical en 1921, à la suite d’un cas d’intolérance post-arsénobenzolique à type purpurique présenté à la société Belge de Dermatologie et de syphiligraphie. |

De Massary signale à la même époque un cas d’anémie pernicieuse survenue chez ur malade traité parle Novar.

C'est également en 1921 que Flandin et Tzanck frappés par le fait que les seringues et les aiguilles servant aux injections d’arsénobenzène ne sont jamais le siège decoagulation sanguine,pratiquent des recherches expérimentales et mettent en lumière les propriétés anticoagulantes des arsénobenzènes vis-à-vis du sang, tant én vitro qu'in vivo. Ils constatent en effet que des doses minines déterminent un retard appréciable de la coagulation, et que des doses élevées rendent l’incoagulabilité persistante.

En 1999 dans la Presse Médicale, Oury et Rabut publient deux observations de purpura hémorragique mortel post-arsénobenzolique ; ils signalent chez leurs deux malades une leucopénie sensible et insistent sur l'existence d’une formule leucocytaire inversée, celle-ci tournant à la mononucléose.

Ils concluent dans leur exposé au rôle prépondérant du noyau benzénique, dans la genèse des accidents sanguins observés.