‹ Contribution à l'étude des affections cardio-vasculaires consécutives aux traumatismes non pénétrants et à l'effort violentChapitre 5 sur 20 · INTRODUCTION · texte numérisé non relu

INTRODUCTION

l'an

Parmi les surexpertises Croce la demande du Centre Special

’& Réforme de Lyon dans le service de notre Maître, M. le Professeur

agrégé CAMELIN, s’est posé à plusieurs reprises le problème des affections

Fe cardio-vasculaires consécutives aux traumatismes non pénétrants et aux. efforts exceptionnels. C’est cette expérience, restreinte, mais d’un intérêt

médical et médico-légal attachant, que nous nous proposons de relater dans ce travail.

Un traumatisme se trouve réalisé lorsau un agent mécanique, ee sique, chimique ou biologique atteint un organisme en équilibre et

lorsqu'il établit un équilibre nouveau qui modifie l’état du sujet, ses

fonctions, et détermine des lésions d’une manière transitoire ou définitive. Si l’aspect classique de cette question nous invite plus particulièrement à insister sur le rôle des agents mécaniques ou physiques comme les fluides et les vibrations, nous devons aussi mentionner avec soin les

agents biologiques d’origine autonome comme les chocs psychiques.

Ceux-ci sont en effet souvent désignés à l’heure actuelle par la littérature comme à l’origine de certaines lésions cardiaques, valvulaires en particulier. De même, l'effort violent peut constituer une condition favorisante dans la genèse des lésions traumatiques. Toutefois, il peut parfois suffire à entraîner seul des lésions cardio-vasculaires, et représente en fait un véritable agent biologique susceptible de pouvoir établir un équilibre nouveau. Ainsi, l’appareil cardio-vasculaire se trouve-t-il lésé par de multiples causes.

Mais. au sein du chapitre fort vaste des lésions provoquées, notre expérience restreinte nous autorise à limiter notre champ d'étude. Nous éliminerons ainsi tout d’abord les lésions vasculaires périphériques telles que rupture de vaisseaux ou anévrysmes artério-veineux. De même, nous n’aborderons pas l'étude des lésions résultant d’un traumatisme soit pénétrant, soit entraînant un embrochage des divers éléments du cœur par un fragment de côte brisée. Enfin l’étude de certaines lésions, comme l’aéro-embolisme coronarien de j’aviateur, et le problème de la péricardite tuberculeuse post-traumatique, ne seront pas envisagés.

Dans une première partie, nous aurons pour but, à propos de deux cas d'insuffisance aortique traumatique, l’étude des lésions qui peuvent

RL Nes

frapper les différentes parties du cœur, péricarde, myocarde et artères. coronaires, endocarde. Nous envisagerons donc successivement :

— l'historique de ces lésions et l’expérimentation réalisée ;

— leur étiologie ; ‘

— leur anatomie pathologique ;

— Jeur pathogénie ;

— jeur symptomatologie et les formes cliniques rencontrées ;

— Jeur évolution ;

— leur traitement ; Ÿ

— et le problème de leur imputabilité et de leur réparation.

Nous n’oublierons pas, lors de cet exposé, de nous référer à la thèse de l’un de nos anciens de l’Ecole du Service de Santé Militaire. En 1903, en effet, à Lyon, René BELLOT apportait une contribution élégante et documentée à l'étude des insuffisances sigmoïdiennes traumatiques. Nous mesurerons tout le chemin parcouru en cinquante ans dans l'étude de cette lésion particulière.

En second lieu, très brièvement, nous rapporterons un cas d’hypertension artérielle d’origine traumatique, devant lequel la Commission de Réforme a reconnu l’imputabilité au traumatisme.

HISTORIQUE FT EREnMEATA TION ”

Les troubles causés au muscle cardiaque par écoliers ont été iden- £ tifiés dépuis longtemps, et déjà OLUrFF BorscH [441 décrivait en 1676 Un CE traumatisme cardiaque non pénétrant. C’est en 1764 que Mark AKEN-

SibE [1] relate le premier cas indiscutable de contusion myocardique

chez un jeune garçon de 14 ans, frappé par une planche à la face anté- & ‘rieure du thorax. La mort survient six mois après l’accident et l’autopsie révèle une zone nécrosée de la taille d’une demi-couronne au sein du ventricule gauche. Cette zone s'étend à travers presque toute la paroi myocardique, et un péricarde adhérent la recouvre.

Dès lors, la littérature rapporte des cas de plus en plus nombreux de troubles cardiaques consécutifs à des traumatismes directs non pénétrants, et c’est ainsi que vingt-sept cas peuvent être relevés de 1676 à 1868. De cette année date une statistique de FisHEer [18] où se trouvent identifiés, à côté de soixante-neuf cas de rupture cardiaque, sept autres cas de contusion myocardique.

Cependant, dès la fin du xvrrr®* siècle, un autre type de lésion cardiaque est étudié avec plus de précision, vu sa riche séméiologie. Dès 1778, en en effet, dans son célèbre Traité Clinique des Maladies du Cœur, SÉNAC [60] entrevoit des ruptures de valvules consécutives à des traumatismes précordiaux et rapporte déjà trois cas d'insuffisance mitrale traumatique Il faut attendre 1811 pour lire les observations de CoRvIsART dont certaines avec contrôle anatomo-pathologique, mais là encore seules se trouvent relatées des ruptures de valvules mitrales dues aux lésions des piliers tendineux sous-jacents. Si, dès lors, les insuffisances valvulaires traumatiques ont conquis droit de cité, c’est en 1835 seulement que la première insuffisance aortique consécutive à un effort musculaire intense est publiée à Londres par William Hanpersow. En 1867, l’observation d'HAYDEN [26] relate une insuffisance aortique consécutive à une blessure du thorax. Lui font suite les observations de Simpson (1868), FoRrSTER (1873), REPPER (1873), LEROY (1876) [351), Burney YEo (1878).

La fin du siècle voit alors prédominer la question des insuffisances valvulaires traumatiques sur les autres lésions cardiaques, alors que l’auscultation constitue le seul moyen d'exploration cardiologique.

ge 1881, ant et Ponrar [31 publient dans la Deude de Dre travail fort complet qui groupe, en plus des cas précédemment publiés, ee de nouvelles observations originales, soit trente-huit au total, et parmi Le lesquelles on note dix-neuf lésions des valvules aortiques, seize des valvules mitrales et trois des tricuspides. Cette étude s'accompagne d'une expérimentation. En premier lieu, BARIÉ étudie la pression nécessaire à. la production des ruptures des sigmoïdes sans intervention extérieure et trouve des chiffres variant entre 20 à 25 centimètres de! mercure. Puis surtout chez le cadavre, après avoir introduit par la carotide primitive SE gauche le plus d’eau possible afin de réaliser la mise en tension de tout l'appareil cardio-vasculaire, il place sur la partie supérieure du thorax à une planchette et la frappe de trois coups d’un maillet pesant 150 livres. Des lésions valvulaires s’ensuivent alors. ;

Porain [49] reprend ces expériences en 1891 et en fait le sujet de ses célèbres Cliniques Médicales de la Charité en 1894. 1888 a vu une importante étude de Durozier. En 1896, Durour reproduit cette fois les expériences de BARIÉ chez le chien, et provoque aussi quelques cardiopathies; mais cette expérience demeure fort limitée. Dans sa thèse de 1896, DREYFUS groupe soixante-douze observations et apporte ainsi une nouvelle statistique où trente-quatre lésions consécutives à une blessure extérieure s'opposent à trente-huit autres dues à un effort. Parmi les premières, il dénombre vingt-deux insuffisances aortiques, dix mitrales, une tricuspidienne, une pulmonaire. Parmi les secondes prédominent vingt insuffisances aortiques pour douze mitrales et deux tricuspidiennes.

Les expériences de DELHOMMEAU [151 (1902) apportent encore quelques résultats. Ici le thorax se trouve protégé par du liège et du caoutchouc en vue d’éviter les fractures de côtes. Le XIII" Congrès de Médecine de Paris de 1903 consacre une partie de ses travaux à ce sujet. De cette année date aussi la thèse lyonnaise de BeLLor [5]. Enfin, depuis le début du siècle, des communications à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris n’ont cessé d’entretenir l'intérêt porté à la question de la rupture des sigmoïdes aortiques. Citons en particulier MERKLEN et POULIOT, ‘VaquEz et DIiGne, CLAISSE et JoLTRAIN, BARTH et CoLoMBE, BENSAUDE et Mme SOUQUE, l’article de LIVIERATO [39] de 1935, la communication de Ramowp et Mizztez [51] de 1941.

De même, à l’étude de l'insuffisance mitrale traumatique, ont contribué la thèse de RicauLzT [541 (195), les travaux italiens de Ranr- LETTI [52] (1910), de nouvelles thèses enfin avec DaucHez [14] (1930) et MoussiEer (1939).

Tandis que les cliniciens décrivaient avec soin et publiaient les cas de rupture valvulaire la notion de myocardite traumatique entrevue par FISHER progressait avec difficulté. Si SÉnac et CRUVEILHER l'avaient admise, seuls NÉLATON en 1896, BROUARDEL en 1893, HockHaus, Rose et STERN en 1889, 1890 et 1891 en publient des observations intéressantes. Ces travaux invitent Kuzss [32], de Cologne, à entreprendre en 1909 la

première expérimentation de Condusion ie sur Rial Dans ce

travail se trouvent identifiées les lésions anatomiques caractéristiques

du myocarde : de petites suffusions hémorragiques interfbrillaires. Puis

l’année 1912 voit la première thèse consacrée aux myocardites traumatiques. En l’absence de moyens d’étude objectifs de la fonction cardiaque, PAILLARD [461 insiste sur la nécessité de procéder à une révision sévère des observations jusque-là publiées. Si les lésions myocardiques sont donc alors connues du point de vue anatomo-pathologique, elles demeurent cependant cliniquement difficilement décelables. À partir de cette époque, aucun travail original n’a trait à cette question qui demeure en sommeil faute de moyens d'investigation clinique. | L’avènement de l'ère électrocardiographique va permettre la reprise et l'extension de ces travaux. Maïs avant d'entreprendre une rapide revue de ceux-ci, notons que, depuis le début du siècle, en particulier avec RIEDINGER [55], deux types de troubles cardiaques consécutifs aux traumatismes non pénétrants étaient admis par les écoles suisse et allemande. La commotion cardiaque désigne une brusque apparition de troubles myocardiques aussitôt après le traumatisme. Au contraire, une contusion cardiaque implique l'existence d’un intervalle libre avant

l'apparition de troubles dont la persistance sera tenace. On note de plus

avec ceux-ci une légère pyrexie, l'élévation de la vitesse de sédimentation et une nette leucocytose.

En vue de préciser le problème de la genèse de la commotion cardiaque, ScHLoMkA [58]. de Bonn, entreprend en 1932 un groupe d’expériences demeurées célèbres et dont l'influence va s'exercer avec force sur les travaux expérimentaux ou les publications cliniques ultérieures.

Des traumatismes précordiaux sont réalisés sous contrôle électrocardiographique chez le lapin maintenu en narcose profonde.

Au terme d’une première série d'expériences, SCHLOMKA arrive à la conclusion suivante : le syndrome de la commotion cardiaque n’est pas un phénomène réflexe, mais un phénomène primitif signant l’atteinte anatomique du cœur.

Une seconde série de travaux réalisée avec ScHmtrz étudie l'influence de la nature et de la localisation du traumatisme sur l’importance de ses effets. Les traumatismes les plus violents donnent en général les résultats les plus marqués. De même, plus la surface d’application du traumatisme se trouve réduite, plus celui-ci s'avère efficace. La localisation joue aussi un rôle important et entraîne par exemple bradycardie et fibrillation auriculaire lorsqu'elle est portée à la base du cœur.

SCHLOMKA et SCHMITZ envisagent ensuite le comportement de la circulation sanguine lors de traumatismes non pénétrants. L'enregistrement simultané de la pression sanguine, de la pression veineuse et de l’électrocardiogramme montre une chute de la première liée à l’augmentation de la seconde.

Enfin, la dilatation cardiaque aiguë post-traumatique s’avère souvent régressive, mais toutefois peut être suivie d’un nouvel épisode, cette fois toujours mortel.

È Ces travaux importants connaissent un grand retentissement et

‘jouent un rôle primordial dans l'orientation des recherches. Dès 1935, | KuLsS effectue un travail publié avec STRAUSS sur ce point particulier :

un cœur porteur d’une lésion mécanique ‘ou chimique réagit de manière

beaucoup plus violente qu’un cœur sain à des traumatismes même minimes.

En 1935 également commence l'éveil de l'Ecole américaine. BRIGHT et Beck [9] étudient les cas de traumatismes cardiaques non pénétrants publiés jusqu'alors, effectuent la critique des opinions généralement

admises sur ce sujet et appuient leur travail sur l’expérimentation sui-

vante : des traumatismes brutaux sont réalisés directement sur le cœur mis à nu de chiens anesthésiés, puis le thorax est refermé et la plaie opératoire suturée. Dix-sept chiens sur vingt-cinq supportent le traumatisme d’une manière remarquable et trois d’entre eux, même, ne présentent aucune trace de lésion à l’autopsie pratiquée deux à trois mois après l’expérimentation. La rupture myocardique apparaît alors à BRIGHT et BECK comme une complication rare des contusions cardiaques, et sa prédominance dans la littérature semble le fait d’une méconnaissance profonde d’un groupe de cas bien plus répandus et où la guérison survient toujours.

KISSANE, FIpLER et Koons [31], en 1937, procèdent à une série d’expériences analogues par traumatisme de la paroi thoracique du chien audessus de la région cardiaque. A l’autopsie, la lésion cardiaque la plus souvent rencontrée s’avère être l’hémorragie sous-endocarditique et juxtapéricardique. De même, les modifications électrocardiographiques résident toujours en l’inversion de T et l’élévation de ST.

Morirz et ATkins [43], en 1938, aboutissent aux mêmes conclusions.

Dès lors, d’intéressantes publications ne cessent d'illustrer la littérature anglo-saxonne, en particulier l'American Heart Journal avec SMITH et Mc Keowx [62], Kuzxa [331], Lewis, Reer KnutTe [37], GREY Dimon» [24],, PRUITT et VALENCIA [50], et en Angleterre avec BARBER [4] et OsBorN [45].

En 1941, la belle thèse lyonnaise de BLancHARD [6], publiée à propos d’une observation personnelle de MM. FROMENT et CAMELIN [20], comporte une classification très complète des différentes formes cliniques des lésions myocardiques à travers la littérature, et offre une description non encore notée du tableau d’une insuffisance cardiaque progressive post-traumatique.

Dans la plupart de ces ouvrages, l’influence des travaux de SCHLOMKA a souvent fait impliquer l'existence de deux véritables postulats. D’une part, on admet communément la notion d’un traumatisme précordial brusque, et de l’autre l’apparition immédiate de symptômes d’insuffisance cardiaque ou de troubles du rythme, accompagnés de signes fonctionnels comme dyspnée et syncopes. BLANCHARD cependant note, dans son chapitre sur la mort par contusion hémorragique, des intervalles libres incontestables, et c’est, semble-t-il, la caractéristique des dix der-

me marqué ou la aie de bles more provoqués $ * ’efftort et le traumatisme. Il ne s'agirait, pour lui, que d’une coïncience crie une ha et un traumatisme. Mais ses hi

A l'Ecole suisse, nous devons enfin une nouvelle série fort intéresnte de travaux sur les rôles de l'effort violent et traumatisme, par la 7 mise en évidence des anévrysmes disséquants des artères coronaires. A Dès le début des expériences de ScHLoMKA, en effet, l'Ecole suisse nanifeste un intérêt soutenu envers le problème des lésions cardiaques survenant lors de traumatismes. Les travaux d’HEpincer [27] et de KARTHAGENER [30] confirment la notion de l’existence de lésions du cœur à la suite d’un effet de force obtuse, et non d’un phénomène réflexe. Haporn [25], qui a renouvelé avec TiLLman en 1936 les expériences de ” SCHLOMKA, peu à peu, finit par grouper les deux modes cliniques de com- Le motion et de contusion cardiaque. Il note encore cette expérimentation

pleine d'intérêt : chez le lapin vagotomisé, pour obtenir une fibrillation auriculaire, l’on doit réaliser des coups précordiaux beaucoup plus accentués que chez le lapin normal. | |

Les deux observations de Ch. UEHLINGER [66] apportent enfin en 1947

la notion d’hémorragies intramurales d’artères coronaires saines lors d'efforts exceptionnels, et précisent des notions fort intéressantes quant

à la pathogénie des intervalles libres. CHrart [11], à Vienne, en 1948,

relate de nouvelles observations chez de jeunes soldats.

Enfin le problème des complications et séquelles des traumatismes précordiaux offre encore un aspect plus récent. L'observation des Parsows-Smirx [48], parue en 1951, relate, en effet, pour la première fois, l'apparition d’une hémiparésie transitoire chez un sujet de 14 ans ayant présenté quelques jours auparavant, à la suite d’un match de boxe, une contusion myocardique.

ETIOLOGIE

La fréquence actuelle des troubles cardiaques causés par des traumatismes non pénétrants semble assez élevée.

Si, parmi les statistiques récentes, celles de GLENDY et WHITE [22] semblent nier ces troubles (sur 7.600 autopsies de traumatisés à l'Hôpital Général du Massachusetts, en 1936, l’on n'aurait jamais relevé un seul cas de traumatisme cardiaque), par contre, la plupart des auteurs attirent l'attention sur une fréquence assez constante de l’atteinte cardiaque par traumatismes non pénétrants.

Sur 1.000 autopsies de contusion du thorax, URBACH en 1940 [67] retrouve celle-ci 185 fois. Ossorn [45], vers 1942, sur 202 cas, relève 19 lésions traumatiques du cœur. Bricar et BECK, en 1935, sur 175 cas de lésions traumatiques du myocarde, avaient identifié 152 cas de rupture, mais aussi 11 cas mortels sans rupture et 12 avec guérison.

De 1930 à 1952, le spécialiste américain Kissane réunit 158 cas, mais ne veut donner aucun chiffre global sur la fréquence et la répartition des lésions. La première, toutefois, semble s'élever du fait des accidents de circulation. k

On a voulu, en Amérique, proposer une probabilité de 15 % des lésions cardiaques en cas de traumatisme direct du thorax. Ce chiffre semble, bien entendu, sujet aux plus grandes réserves, tant l'atteinte du cœur peut comprendre d'états mineurs.

Les traumatismes peuvent, bien entendu, survenir à tout âge, mais les observations les plus intéressantes s'adressent toujours aux sujets jeunes, à l’appareil cardio-vasculaire en général indemne. Les deux cas relatés dans ce travail surviennent chez des sujets âgés respectivement de 20 et de 28 ans. ,

Les cardiopathies traumatiques correspondent, plus encore que toutes les autres lésions, à la période de la vie se situant entre 20 et 50 ans. Souvent, c’est le sexe masculin qui semble présenter la plus grande fréquence de lésions, sans doute en raison des travaux pénibles et de l’exposition malgré tout plus habituelle au traumatisme pour l’homme, en dépit de notre siècle de civilisation. Notons en particulier parmi les sujets observés le nombre élevé de militaires. Leur vie est en effet assez prédisposante au traumatisme et de plus une surveillance médicale constante permet une hospitalisation immédiate.

Nous avons, d’autre part, reconnu à la genèse des troubles cardiaques, de quelque nature qu’ils soient, deux étiologies dans le traumatisme non pénétrant (le plus souvent précordial) et dans l'effort exCeptionnel.

Parmi les traumatismes de la paroi antérieure du thorax, le coup de ied de cheval et le heurt d’un timon de voiture ont été des causes fréquemment rencontrées.

Pre Lune des causes les plus cie de notre re réside dans les accidents d'automobile. Souvent le sujet, emporté par l'élan, se trouve projeté contre le volant qu’il frappe avec violence de toute la face antérieure de son thorax. : ; La boxe, les plongeons, ont été aussi reconnus comme à ohae de lésions cardiaques.

L'explosion d’un obus, rencontrée à plusieurs reprises lors de la première guerre mondiale, provoque en particulier des lésions valvulaires, soit en projetant le sujet au sol (CRAMER [12]), soit sans que celui-ci n’ait eu à subir une projection brutale (BrossarD et Herrz [10]).

Mais l’expérimentation du blast injury aérien par BYwATERS, sur animaux pourvus ou non de corset plâtré, ne montre, outre la lésion pulmonaire caractéristique, que quelques petites hémorragies juxtapéricardiques. Il n’y a jamais ni atteintes valvulaires, ni lésions myocardiques ou péricardiques, quoique dans les cas mortels, on retrouve cependant une dilatation cardiaque droite. L’investigation électrocardiographique demeure négative, et, chez l’homme, aucune lésion endo ou myocardique “n’a été observée. Seuls WILSON et TUNBRIDGE rapportent un cas de rupture de l'aorte. |

Le rôle de l'effort semble prédominer sur celui du traumatisme au point de vue des ruptures valvulaires, selon LivrERATO [391], Hanorn [25], et Kissane [31]. |

LIVIERATO estime, en 1935, que le facteur d'effort musculaire doit être considéré comme agent étiologique beaucoup plus important (75 % des cas) que le traumatisme extérieur (25 % des cas), et ceci, non seulement parce que l'effort peut représenter un traumatisme très prolongé, mais aussi parce qu’il survient plus fréquemment que la contusion.

Enfin, l’électrocution, outre des phénomènes particuliers sur le rythme cardiaque, peut entraîner une tétanisation de tous les muscles, réalisant ainsi un nouveau phénomène d'effort, auquel vient, par ailleurs, s'ajouter un facteur d'angoisse paraissant non négligeable. L'observation de RamonD et Miciez [51] et la nôtre apportent deux constatations inté-

1essantes à ce sujet.

Au problème de l’étiologie s'ajoute aussi celui de l’état antérieur du cœur, facteur d’accentuation des conséquences du traumatisme, et, de fait, chaque publication d’un cas de traumatisme précordial nécessite au préalable une enquête particulièrement rigoureuse sur les antécédents, dans le but d'éliminer une cardiopathie de toute autre origine et demeurée méconnue.

Ceci nous invite à souligner deux faits.

1° Dans certains cas, il existe des antécédents pathologiques indéniables, et alors l’on aura tendance à vouloir nier, bien entendu, l'existence

:: malade D ne le jo

sie, outre une ‘embolie re révèle se LR ou

déceler à l'autopsie de graves lésions traumatiques du cœur, on. eû été tenté, en se fondant sur les antécédents du malade et sur l'absence de symptômes de commotion cardiaque sitôt après l’accident, de nier une ‘

lésion traumatique du cœur pour n'admetitre qu’une aggravation se à l'affection cardiaque préexistante ». a.

22 En second lieu, un rôle indiscutable a été assigné dans ne ruptures

valvulaires à des prédispositions morbides antérieures. LAUBRY, devant à

l'observation de Ramonp et MrLutez, se félicite en particulier de soupçon- … ner toujours avec raison la syphilis d’être un facteur prédisposant. Des observations sont, certes, en faveur de cette affirmation, en particulier 5

celles de Vaquez [68] et de CLAISSE et JOLTRAIN. | ae A

Cependant, dès 1907, TRANQUILLI et DONATELLO notaient l'intégrité microscopique de valvules sigmoïdes rompues. KIssANE le confirme en

1936, et nous voulons apporter cliniquement, avec les deux observations ne

recueillies dans le service de médecine générale de l'Hôpital Militaire d'Instruction Desgenettes, que la rupture valvulaire ne survient pas exclusivement sur des valvules pathologiques.

Du point de vue pathologique, ces deux observations concernent en. effet deux militaires. L'un d'eux, pilote, appartenait au personnel navigant dont on sait que celui-ci fait l’objet d’une sélection médicale particulièrement sévère, et d'examens périodiques fréquents. Cette double notion fournit toute garantie dans ce cas particulier sur l'intégrité anatomique valvulaire antérieure. Il en est de même pour notre second: malade qui, quelques mois avant son accident, stagiaire à l’Institut National d'Education Physique de Joinville-le-Pont, avait été soigneusement sélectionné et suivi du point de vue aptitude physique.

Ces notions n'ont pas qu’un intérêt spéculatif. Elles offrent aussi une importance pratique incontestable pour l’application des lois de réparation du dommage subi sur le plan militaire comme sur celui du droit commun et de l'accident du travail qui, de plus en plus, exige rigueur dans l’administration des preuves médico-légales.

LR, APE

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