ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous avons assisté à l'identification progressive et à l'étude des dif- férentes atteintes cardiaques au cours de traumatismes thoraciques non pénétrants. Nous nous efforcerons maintenant d'établir les aspects macro et microscopiques des lésions provoquées.

Dans cette étude, c’est d’une manière épisodique que les protocoles d’autopsie nous permettront d'étudier des lésions cardiaques chez un accidenté. Cependant, nous noterons les efforts de certains auteurs, en particulier de Kissane [31]. Ceux-ci ont, en effet, cherché à réunir ces enseignements en vue d’en tirer du point de vue anatomique des arguments de fréquence et de systématisation. à Auparavant, il convient de remarquer qu’en aucun cas un traumatisme pénétrant, soit directement, soit au contraire réalisant un embrochage de muscle cardiaque par un fragment de côte fracturée, ne sera pris en considération dans cette étude. Par contre, nous envisagerons successivement l'atteinte du péricarde, du myocarde, des artères coronaires et de l’endocarde. Si les lésions de ces différents éléments se trouvent souvent concomitantes, elles ont pu souvent aussi être notées à l’état isolé.

Paf sa situation anatomique et sa structure, le péricarde apparaît comme la partie du cœur la plus exposée et la plus sensible au traumatisme précordial. Aïnsi, lors de leurs expériences de 1937, KISSANE, Koons et Fipcer notent la très grande fréquence de l’atteinte péricardique et, d’après ces auteurs, un traumatisme précordial modéré suffit à entraîner cette atteinte sans même que des modifications myocardiques puissent être relevées. De même, dans cinquante-huit autopsies où, à un traumatisme précordial modéré, s'oppose un choc violent exercé en une autre partie de l'organisme, on retrouve encore, d’après KISSANE, cinquantecinq hémorragies sous-péricardiques, avec en outre vingt et un hémopéricardes et dix petites déchirures épicardiques ou péricardiques. Dans chacun de ces cas considérés, la mort est survenue dans un délai de trois semaines. 3

Il est intéressant de noter, avec l’auteur américain, que ces hémorragies juxta-péricardiques sont antérieures, sans doute du fait de la prédominance des traumatismes de la face antérieure du thorax. Leur taille varie de quelques pétéchies à des hématomes parfois assez vastes. Bien entendu, chez des sujets ayant survécu de six à dix-huit mois à l’accident, la mise en évidence d’un processus de cicatrisation fibreuse s'avère d’une découverte habituelle.

Ces lésions juxta-péricardiques parfois très minimes passent-elles souvent inapercues à l’autopsie des traumatisés ? C’est ce au’estime KISSANE à la suite de BRIGHT et BECK.

Quant aux déchirures du péricarde, leur taille varie de petites lésions aux dimensions minuscules à des déchirures longues aux lèvres écartées, ‘surtout sur le feuillet externe du péricarde. Les bords sont réguliers et nets et s'ouvrent principalement sur la longueur des ventricules. En outre, les lésions prédominent surtout à l’entrée et à la sortie des gros vaisseaux. Ces lésions se voient plus particulièrement dans les phénomènes d’éclatement du cœur, ou du moins ceux d’hyperpression intracardiaque et d’ébranlement, comme c’est le cas dans les précipitations d’un lieu élevé par exemple. Pour OsBorx d’ailleurs, le type le plus courant de lésion traumatique et le plus facilement observable réside dans la contusion de l'oreillette droite à l’entrée de la veine cave inférieure.

A côté des hémopéricardes, notons quelques cas de pneumopéri-

cardes dus à la communication de la séreuse péricardique avec un organe creux voisin (KISSANE), quelques hernies du cœur également. GLENN, puis SIGLER, observent enfin la constitution de symphyses péricardiques massives entraînant des adhérences serrées entre le cœur, le diaphragme et les poumons. Le Journal de Médecine de Lyon publie enfin une étude complète de MM. Gonin et Duroux sur cette question en 1945. La symphyse péricardique consécutive au traumatisme est en tout point comparable à celle d’origine tuberculeuse.

Les hémorragies ne se limitent pas bien entendu au péricarde. Gagnant l’espace médiastinal postérieur, elles peuvent aussi se trouver à l’origine de phénomènes de compression de la veine cave supérieure, des bronches et de la trachée.

L’atteinte myocardique va essentiellement se caractériser par une hémorragie plus ou moins diffuse entre les fibres musculaires. Parfois très minime, cette hémorragie n’en signe cependant pas moins une véritable petite lésion du myocarde à type de déchirure. Elle traduit en outre, à un degré d’étendue plus vaste, un petit foyer de rupture d’un groupe de fibres myocardiques, et au delà l’on se trouve en présence de fissuration pouvant parfois aller jusqu’à une rupture complète du myocarde. Seules cependant les lésions les plus petites seront à considérer, la rupture complète du myocarde soit primitive, soit secondaire entraînant la mort dans les délais extrêmement brefs.

La lésion anatomique microscopique est d’ailleurs demeurée peu étudiée jusqu’à ces dernières années, et il faut attendre celles-ci pour noter des descriptions complètes et concordantes. Au contraire. l’aspect de ces lésions est connu depuis longtemps du point de vue macroscopique. On trouve en effet à la section du muscle cardiaque de petites plages infarcies, parfois extrêmement diffuses. Souvent, KissanE leur décrit un aspect triangulaire dont le sommet se trouve constitué par une petite hémorragie sous-jacente à l’endocarde ou à l’épicarde.

Parmi les toutes premières descriptions microscopiques, celle de LEVRAT (1940), dans la thèse de BLANCHARD, apporte un aspect schéma-

4 y tique typique. L'année suivante, on doit à Bonmic l'étude de trois cas j nouveaux, et les descriptions ne cessent de succéder depuis cette date. Ces descriptions peuvent se classer en deux catégories suivant qu'il s’agisse d’une lésion récente ou d’un foyer en voie de cicatrisation depuis un certain temps.

| 4 Mac GizL (1951) effectue l’autopsie d’un jeune soldat hindou décédé dix jours après une chute sur le thorax. Il note l’amincissement des parois ventriculaires au voisinage de l’apex. Au sein de cette zone, un examen microscopique révèle au milieu de fibres myocardiques saines,

de fibres soit hypertrophiées, soit partiellement nécrosées et représen-

tées par des débris granulaires éosinophiles. Un œdème important noie ces fibres pathologiques. En certains endroits même, il semble que les fibres aient été libéralement absorbées. Dans le tissu interstitiel, de nombreux macrophages contiennent un pigment d’origine sanguine probable. En somme, cette description nous frappe par les âges différents des lésions, et, aux endroits où les troubles apparaissent les plus anciens, il y a déjà ébauche de réaction fibroblastique. De même le maximum de troubles semble aussi se situer aux alentours des petits vaisseaux et évoque l’idée d’une hémorragie interstitielle [421].

La dégénérescence constante des fibres myocardiques avec la perte de leurs stries transverse, un cercle constant de polynucléaire autour de ces fibres et un protoplasma granulaire et éosinophile caractérisent la lésion jeune. Au contraire, dans les lésions anciennes, la disparition des fibres nécrosées absorbées progressivement par les éléments blancs, l'apparition de collagène périphérique traduisent un processus reconstructif en dépit de l’amincissement des parois qui a pu amener dans certains cas la formation d’anévrysmes.

L'observation de MM. FROMENT et CAMELIN citée par BLANCHARD chez un sujet mort par défaillance cardiaque six mois après un traumatisme précordial, un ventricule gauche hypertrophié au sein duquel se distinguent plusieurs zones limitées de thromboses. L'examen microscopique met en évidence la diffusion extrême des lésions, maïs les foyers sont tous bien circonscrits au sein du myocarde normal. Leur forme semble même correspondre au contour d’un faisceau de fibres myocardiques. Chaque foyer est formé d’une substance acidophile ; les fibres myocardiques partiellement dégénérées y sont encore identifiables, et il y a afflux de globules rouges et de pigments, alors qu’une réaction conjonctive s'établit en bordure de ces lésions.

A cette description apportant, à des moments différents, la certitude d’une hémorragie intramyocardique avec nécrose de groupes de fibres cardiaques lésées et ischémiées, peut-on accorder l’apanage d’être le seul aspect lésionnel caractéristique du myocarde ?

Il nous faut, ici, considérer un aspect récent des découvertes anatomo-pahologiques dans le domaine des cardiopathies traumatiques. Les

de la paroi coronaire. SRE $ Mais le problème des lésions coronaires va encore connaître ave Ch. UEHLINGER [66] une extension plus considérable. C'est, en effet, 1948 que cet auteur publie, dans la revue Schweizerische Medizinisch -Wochenschrift, deux observations particulièrement intéressantes -de lésions coronariennes consécutives à des efforts exceptionnels. L'une d’elles rapporte le décès d’un soldat de 45 ans, après une marche forcée dans la neige. L’autopsie fait constater la présence d’un hématome volu- à mineux situé sous la média et l’intima. Celles-ci sont repoussées vers la Se lumière vasculaire et il y a disparition complète de la perméabilité vas- RU culaire. Par ailleurs, les artères coronaires sont saines et, en particulier, D exemptes de toute plaque athéromateuse.

Une seconde observation relate le cas d’un soldat de même âge, décédé dans des conditions analogues, à la suite d'efforts particulièrement violents dans la construction d’un pont. Cette fois, à la nécropsie, l’on notait un véritable anévrysme disséquant de la paroi coronarienne, par aïlleurs toujours saine. L’intima est rompue et il y a une suffusion hémorragique très importante entre intima et média. Il s’en est suivi là encore l’obstruction de la coronaire et un état d’infarcissement.

Cependant, déjà la possibilité d’infarctus d’origine coronarienne avait été noté par l’Ecole américaine, en particulier Boas. PATERsON [47] avait remarqué plusieurs hémorragies de la paroi coronarienne, lors d'efforts violents, et les expliquait par la rupture des capillaires des parois artérielles. Un effort physique particulièrement violent entraîne l'hypertension artérielle et coronarienne, et l’on pourrait alors assister à la rupture de certains vasa vasorum, point de départ d’une hémorragie intramurale ou d’un thrombus s'étendant à la lumière artérielle. Ce foyer entraîne donc un état de thrombose coronarienne ne s’établissant, corame en conviennent en particulier les auteurs suisses, qu'après un intervalle libre variable, mais parfois de durée fort prolongée (dix-huit jours même suivant UEHLINGER).

PATERSON appuie ces hypothèses sur les travaux de WINTERNITZ [701, mettant en évidence le riche réseau capillaire des parois coronariennes, surtout au voisinage des régions sclérosées. WARTMaNN décrit six cas d'accidents semblables, mais survenus sur des coronaires athéromateuses,

et pour Boas [7] il s’agit souvent, en cas d'accident à type infarctoïide

gr. Date y ÿ SU

suivant un traumatisme précordial, de plaque athéromateuse à l’origine

de la thrombose. nr Has A

Dès lors, on peut conclure que, d’une part, les athéromateuses seront particulièrement sensibles aux traumatismes précordiaux, et parfois

même ces derniers pourront révéler un athérome coronarien. D'autre

analogues à celles qu’il a décrites étaient susceptibles de se cicatriser, nous nous trouverions alors en présence d’une preuve anatomo-pathologique de l’angor traumatique.

Avant de quitter le domaine des lésions myocardiques, notons, en cas exceptionnel, la rupture du septum intraventriculaire, comme SouLié, Dr Marreo et Cnice [631 ont pu en présenter en 1942 une fort belle observation.

Devant nous se pose maintenant le problème des lésions de l’endocarde. Celui-ci peut se subdiviser en deux parties : la discussion en premier lieu de l’existence des endocardites consécutives à des traumatismes précordiaux, et, surtout, la question des cardiopathies valvulaires.

On ne relève aucun cas d’endocardite traumatique probant récent, et l’expérimentation de Rosexsacx [561 (1878) reste le seul fait tangible apportant la réalité de cette affection. Cependant, l’inflammation d’hématomes sous-endocardiques semble plausible. Dans leurs expériences déjà citées, KIssaxE, Koons et FIprer faisaient remarquer la grande fréquence des hémorragies sous-endocarditiques que leur statistique retrouve dans 90 % de cas de traumatismes sévères et 50 % de cas de trau- matismes de violence modérée. Le type de lésion le plus fréquent comporte de petites déchirures de l’endocarde avec, parfois, lésion myocardique sous-jacente. On trouve aussi de petits hématomes, et KISSANE pose le problème de la cicatrisation de ces petits foyers. Peuvent-: ils entraîner par rétraction des insuffisances valvulaires ? Des cas en ont été en effet exposés par WiccramMs, HELLER [28], ALLIX [21, BoURQUIN et F'ERRANINI.

D'autre part, en regard de ces déchirures, fréquentes plus particulièrement dans l'oreillette droite, peuvent s'organiser des thrombus qui, entraînés par le courant sanguin, ont pu provoquer des infarctus pulmonaires mortels (HADORN), voire même des embolies cérébrales, comme le laisse penser l’observation des Parsons-SmiTx [48].

En abordant le problème de la rupture des valvules du cœur, rappelons succinctement leur anatomie.

Les valvules sigmoïdes, du nombre de trois, comportent une valvule postérieure en rapport avec la cloison interventriculaire et deux valvules antérieures, droite et gauche. Chacune présente un bord adhérent à la paroi aortiaue et un bord libre avec, en son milieu, nodule d’'Arantius.

Les trois valvules entrent encore en contact par une partie de leur face axiale au moment de la diastole interventriculaire. Leur structure

part, les observations d'UEHLINGER laissent à penser que si des lésions

__est simple : deux lamelles endocardiques à peine innervées et sans vais. seaux. Æ De même, l’orifice mitral comporte deux Ve gauche et droite, la seconde étant la plus vaste. Chacune d’entre elles est soutenue par des piliers antérieurs et postérieurs, eux-mêmes soutenus par des colonnes charnues. Les cordages d’un même pilier se LÉpArHSSent aux deux valvules.

Déjà BarïIéÉ [3] avait noté une fragilité plus marquée des valvules sigmoïdes au traumatisme précordial.

Cependant, du point de vue anatomo- pathologique, les vérifications nécropsiques sont rares. BELLOT [5] en rassemble neuf cas en 1903 et en 1936. KissaxE [31] en retrouve quinze cas, dont trois aux U. S. A. La plupart des atteintes sont localisées à une valvule, et il s’agit parfois d’une échancrure profonde sur le bord libre de la valvule (BARIÉ). D’autres fois (HayDEN [26]), la valvule littéralement arrachée flotte dans le sourant sanguin. Une fois aussi, on note la désinsertion du bord adhérent à la paroi aortique d’une valvule sigmoïde.

BELLOT note trois fois la rupture de deux des sigmoïdes aortiques.

Dans le cas de KIssanE, chez un sujet de 22 ans enseveli sous des débris lors de la construction d’un building, pour la première fois est mise en évidence la rupture de trois valvules : deux se trouvent déchirées et fragmentées, et la valvule gauche porte une déchirure parallèle à son bord libre. Là encore, on ne relève aucun processus inflammatoire.

Enfin, les anomalies des valvules sigmoïdes semblent prédisposer le sujet à des lésions plus aisées en cas de traumatisme. Un cas de rupture de valvule a, en particulier, été signalé par FLYTHE et WREN [19] sur des sigmoiïdes aortiques bicuspides. Ce fait est à rapprocher de la greffe particulièrement fréquente des endocardites infectieuses sur ce type de valvules anormales.

À la différence des lésions des valvules sigmoïdes, les valvules mitrales ne présentent jamais de déchirures ou de lésions. C’est leur appareil de soutien, pilier, cordages, et même colonnes charnues, qui se trouvent lésés par le traumatisme, et entraînent alors l'insuffisance valvulaire.