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une expression de l’auteur allemand, qui lui permirent d’isoler nettement l’agranulocytose du groupe des leucopénies et des aleucies.

À la suite des constatations de Schultz qui furent confirmées par Jacobowitz et M" Léon, Friedemann, en 1923, rapporta quatre observations de ce qu’il a appelé « l’angina agranulocytotica » en insistant sur les lésions amygdaliennes qu'il considérait comme étant le point de départ de la maladie.

Bientôt les travaux anatomocliniques se multiplièrent sur cette question, en Allemagne ceux de David, Zadek, Lauter, Petri, Ehrmmann, en Pologne de Tempka, en Amérique de Skiles, Moore et Wieder, Miss Lovett et Kastlin.

Dès ce moment, l’existence de la maladie de Schultz en tant qu'affection autonome fut discutée et il apparut à la lumière de ces diverses publications :

1° Que l’agranulocytose n'était pas toujours mortelle. Lauter en apporta en effet un premier cas concernant une femme de 26 ans qui, après avoir présenté une angine nécrotique et une leucopénie à 800 globules blancs avec 2 polynucléaires sur 80 cellules, guérit complètement en deux mois et demi.

2° Qu'elle pouvait être observée, soit seule, soit associée à une anémie ou à une altération de la crase sanguine.

3° Qu'il était fréquent de l’observer au cours d'infections ou d’intoxications définies.

Mais Schultz ne reconnut pas de ces observations comme de véritables agranulocytoses et maintint son premier point de vue. Néanmoins cette conception fut considérée de plus en plus comme trop étroite par de nombreux auteurs et on a élargi peu à peu le cadre primitif.

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On considère actuellement l’agranulocytose, à la suite de tous ces travaux, comme un des aspects d’une maladie qui peut être associée à tous les grands syndromes de la pathologie sanguine.

En France, la question n'avait pas encore suscité des recherches originales lorsque, presque à la même époque, Flandin d’une part, Roch et Mozer de l’autre publièrent des observations d’agranulocytoses associées à du purpura et à des hémorragies multiples.

Enfin, en 1928 et 1930, MM. Aubertin et Lévy, après avoir rapporté un certain nombre de cas concernant des syndromes agranulocytaires infectieux insistèrent sur le rôle de l’intoxication par l’arsénobenzol dans l'apparition de l’agranulocytose. Des faits semblables avaient d’ailleurs déjà été signalés par Moore et Foley, 1920, Schultz et Jacobowitz, Dodd et Wilkinson, Rohmer, Baldridge et Hansmann.

11 apparaissait à la lumière de tous ces travaux que la moelle osseuse pouvait être touchée par différents processus, infectieux ou toxiques, aboutissant tous à la leucopénie et la disparition des granulocytes.

La notion d’agranulocytoses associées prenait de plus en plus d'importance, et la maladie de Schultz perdait ainsi son caractère primitif d'affection spécifique.

On ne fut pas longtemps à s’apercevoir que le sulfarsénol, l’acétylarsan pouvaient produire des syndromes agranulocytaires ; le bismuth lui-même put être mis en cause dans plusieurs observations.

Il ne fallait donc pas seulement incriminer le groupe benzol comme on l’avait cru tout d’abord, mais bien plutôt le pouvoir hémotoxique propre à l’arsenic en général.

Nous avons eu l’occasion d'observer dans le service de notre Maître, M. le Professeur Minet, une malade atteinte d’agranulocyvtose associée à un ‘syndrome hémorragique. L'intérêt de ce cas réside dans les conditions étiologiques qui permirent d’incriminer une intoxication par le sulfarsénol

et une affection hépatobiliaire antérieure.

Après un bref exposé des symptômes de l’agranulocytose que nous diviserons, comme les classiques, en agranulocytose pure et en syndromes agranulocytaires, nous rapporterons dans le détail notre observation clinique complétée par le protocole d'autopsie et l'examen histologique des divers organes.

Dans un dernier chapitre, nous nous proposons, enfin, de rechercher quels enseignements d'ordre étiologique, pathogénique et anatomo-pathologique notre observation apporte à l'étude de l’agranulocytose manifestation de l’intoxication arsenicale.