CHAPITRE IV
VALEUR SEMEIOLOGIQUE DE l' ALBUMINURIE TRANSITOIRE. PATHOGÉNIE. PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE.
SOMMAIRE. — Historique ; — Vulpian, P. Bert, Ranvieh, Stokvis,
VON WiTTISCH, BaRTELS. — EXPERIMENTATION : INFLUENCE DE l'aBLATION DU GYRUS SIGMOÏDE, DE LA SECTION DES NERFS RÉNAUX, DES NERFS SCIATIQUES, des RACINES ANTÉRIEURES, POSTÉRIEURES DE LA MOELLE, DU GRAND SYMPATHIQUE SUR l'aPPARITION DE l'aLBUMINE DANS LES URINES.
Discussion des faits et conclusions.
Parmi tant de malades albuminuriques à différent titre, quelques-uns sans doute peuvent être laissés dans l'ombre, quoique l'influence du système nerveux sur la production ou les variations de leur albuminurie ne puisse être révoquée en doute. En effet, l'existence chez quelques-uns d'entr'eux de l'alcoolisme, de l'athérome ou d'une cardiopathie peut prêter le
flanc à la discussion, car il est évident que l'hypothèse d'une néphrite interstitielle commençante pourra toujours être soutenue avec quelque vraisemblance. Mais, en dehors de ces faits, il en existe quelques autres qui apparaissent dégagés de toute influence pathologique secondaire ou connexe et chez lesquels, faute de toute autre interprétation rationnelle, on est bien obligé de faire remonter à une action nerveuse spéciale la production du symptôme albuminurie
(Obs. nos I, II, V, X, XI, XII, XIII) Ces malades
n'ont rien au cœur, pas d'athérome, pas d'antécédents personnels qui éveillent l'idée de néphrite- Nous sommes donc en droit de faire intervenir le système nerveux pour expliquer leur albuminurie. C'est cette idée que nous allons chercher à vérifier expérimentalement.
Aussi, après avoir recherché parmi les œuvres des physiologistes les diff"érentes causes qui pourraient produire momentanément le symptôme albuminurie, nous avons répété une partie des expériences déjà faites, nous en avons institué quelques nouvelles et nous espérons arriver ainsi à saisir la cause prochaine, directe du symptôme que nous étudions.
Des expériences multiples ont servi à établir les diverses théories des physiologistes.
Le professeur Vulpian (i) a écrit que les lésions partielles de la moelle peuvent déterminer des constrictions ou des dilatations vasculaires dans les parties en relation par leurs nerfs avec la région mé-
(i) Leçons sur les vaso-moteurs
dullaire lésée. On s'explique ainsi la variabilité des albuminuries transitoires au cas où on peut les rattacher à un trouble de la pression sanguine. Ce serait là, d'après l'auteur, la cause première du passage de l'albumine dans les urines, dans la paralysie atrophique de l'enfance et dans l'atrophie musculaire progressive.
Ce n'est, du reste, pas seulement la moëlle qui peut déterminer Talbuminurie d'une façon permanente ou momentanée, une modification de structure de tous les organes nerveux peut déterminer ce symptôme.
Schiff a montré que les lésions des pédoncules cérébraux ou mêmè des couches optiques déterminent une dilatation des vaisseaux qui aboutirait au même résultat,
P. Bert et Ranvier n'ont pas vu, il est vrai, la section des nerfs du rein créer l'albuminurie mais, la section du grand splanchnique chez le chien produit une forte congestion paralytique du rein correspondant avec albuminurie et polyurie.
Stokvis, d'Amsterdam, dans ses recherches sur les conditions pathologiques de l'albumine {Journal de Bruxelles 86 7), conclut qu'il faut rapporter l'albuminurie à un trouble circulatoire et à une altération de pression dans les vaisseaux sécréteurs du rein. C'est aussi l'opinion de Lécorché qui joint à cette cause l'altération des parois vasculaires et pense que des reins tout à fait sains peuvent sécréter une urine albumineuse quand la pression sanguine est augmentée dans les vaisseaux. Il ajoute que l'albumine sera en faible
quantité, comme nous l'avons remarqué, quand elle aura pour cause unique une augmentation de pression dans les capillaires, dans les reins normaux sans aucune altération des parois de ces vaisseaux et qu^elle pourra être passagère.
Vient ensuite la théorie qui voit dans l'albuminurie un effet de la diminution de pression sanguine.
Enfin, différents physiologistes ont fait voir que les causes de l'albuminurie ne devaient pas toujours être recherchées dans le voisinage des reins (Schiff, Longet, Cl. Bernard).
Von Wittisch montra alors par des expériences que l'albuminurie apparaît dans les urines après la section des filets nerveux qui entourent l'artère ré- ) nale et qui sont les vrais vaso-moteurs du rein. Ce résultat toutefois n'est pas toujours constant (expé- j rience n° i).
Telles sont ces recherches qui ont fait dire à MistressBow^el (Paris 1877): «Nous nous trouvons en présence de deux hypothèses : 1° celle d'une paralysie des nerfs vaso-constricteurs (Vulpian); 2° celle d'une i exitation des nerfs vaso-dilatateurs (Cl. Bernard, [ Virchow, Schiff, ^Longet). '
N'oublions pas MM. Falkenstein et Bartels, qui i attribuent certaines albuminuries intermittentes à des lésions du cœur droit amenant une gêne de la circu- ! lation dans la veine rénale. C'est en revenir aux effets [ d'endosmose exposés par J. Vogel et Semmola, qui ' attribuent l'albuminurie à une modification des propriétés dyalitiques des membranes qui servent à la sécrétion.
Nous venons de passer en revue les recherches physiologiques les plus dignes d'intérêt, voici maintenant le détail de nos expériences personnelles :