ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La grande majorité des anévrysmes cirsoïdes siégeant au crâne, ce sont eux que nous allons particulièrement éludier ici. Nous étudierons tout d’abord les lésions et les modifications de structure que présentent les vaisseaux, et, dans un second paragraphe, nous étudierons les lésions accessoires, déterminées par la tumeur sur les lissus voisins ou les os sous-jacents.

Les lésions vasculaires intéressent les artères, les veines et les capillaires intermédiaires.

Au point de vue macroscopique, la tumeur cirsoïde nous apparait comme un amas de vaisseaux dilatés, agglomé-

rés les ans aux autres. De la périphérie de cet amas par-

tent des vaisseaux eclasiés, fortement augmentés de calibre, très flexueux, flexuosités qui sont dues à l’allongement des vaisseaux. L'affection n’estque rarement limitée à un seul côté du crane, le plus souvent'elle est médiane et finit par envahir successivement toute la surface du cuir chevelu. Quelquefois enfin, et en dehors de loute communication avec l'intérieur du crâne par lintermédiaire de perforalions pathologiques dues à la tumeur, celle-ci communique pourtant avec la circulation endocränienne par les orifices naturels, en particulier au niveau de l’orifice de Santorini. Ce n’est pourtant pas le

HRNDA ES

cas de l’observation de M. le professeur Riche, où nous voyons l'affection libre de toute communication avec l’intérieur du crâne.

Un fait intéressant à remarquer est que le maximum de la dilatation ne se trouve pas, comme on pourrait s'y attendre, au niveau des gros troncs, mais plutôt au niveau des ramuscules ef des petites branches. C’est là un fait d'observation ancienne, et déjà Cruveilhier aflirmait que la dilatation cirsoïde des vaisseaux est d'autant plus grande que ceux-ci sont d'un calibre plus petit.

Enfin, à côté de la dilatation et de l'allongement des vaisseaux, on note des lésions d'un autre ordre, concernant la structure même de leur paroi. Si l'on sectionne une artère, on voit le vaisseau s'affaisser, au lieu de rester béant suivant la normale; il y a donc atrophie et faiblesse des parois. Pour les veines, au contraire, on note un épaississement notable, les veines perdent alors leurs caractères propres pour se rapprocher des artères, pour s’artérialiser. Nous verrons tout à l'heure, quand nous éludierons les lésions au point de vue microscopique, ce qu'il faut en penser. |

À côté de ces lésions affectant les vaisseaux eux-mêmes, il y a, avons-nous dit plus haut, des lésions accessoires aflectant les tissus voisins. Autour de la tumeur, en effet, ceux-ci subissent des modifications importantes. La peau, tout d’abord épaissie, se laisse distendre par le développement de la tumeur et s'amincit. Bientôt elle s'ulcère, se fissure, ce qui occasionne alors le plus souvent une hémorragie. Les lissus sous-jacents s'altèrent eux aussi, s'indurant et formant alors autour de la tumeur un bourrelet parfois très dur, qui peut donner l'impression qu'il est formé par l'os creusé en gouttière. Ce n’est pas à dire que los lui-même ne peut pas être attemt Tout comme

les anévrysmes ordinaires, l’'anévrysme cirsoïde peut

attaquer l'os avec lequel il est en contact, et le creuser peu à peu d'une gouttière plus ou moins profonde, qui peut aller jusqu'à la perforation Par ce pertuis, s’établissent alors des communications entre la tumeur et la circulation intra-crànienne, ce qui augmente singulièrement la gravité de l'affection.

Etudions maintenant les lésions des vaisseaux au point de vue microscopique. Nous allons trouver d'importantes modifications.

Les artères, avons-nous dit plus haut, s’affaissent à la section. Cela tient à une atrophie très grande de leur paroi, à la disparition à peu près complète de leur tunique moyenne. C’est d'ailleurs cette lésion qui permet la dilatation du vaisseau.

Comment se produit cette atrophie ? Diverses théories ont élé émises. Les uns, avec Heine, incriminent la dégénérescence primitive des fibres musculaires lisses, due à la tension artérielle exagérée. Les autres, au contraire, avec Broca, prétendent qa'il n’y a non pas hypertension, mais hypotension dans l'artère : la paroi artérielle n’est plus alors sollicitée à réagir, elle s’atrophie et se laisse dilater Pour d’autres, enfin, avee Wirchow, l'atrophie serait secondaire, et serait précédée d'une phase d'hypertrophie et d'épaississement. Quoi qu'il en soit, il suffit de noter cette atrophie terminale de la paroi, la disparition de la couche moyenne et la dilatation qui en est la conséquence. Suivant l'expression de Delbet, les artères se sont veinisées.

Les veines, de leur côté, se dilatent aussi, fort probablement par suite de l'hypertension exagérée que supportent leurs parois. Celles-ci cependant essayent de réagir, par la production de tissu conjonctif plus ou moins