OBSERVATION XXX VIII

(Bizcer, — Presse médicale, 1899, n° 19.)

Brug.. Henri, vingt-deux ans, se présente à la visite médicale le rer avril 1808. Il souffre dela gorge depuis deux jours. Il est sujet aux angines. Vers l’âge de dix ans, il a été atteint

me 6 dé d'une angine diphtérique, selon lui. Il est couché dans la même chambre qu’un autre cavalier, le nommé Vign..., quia été atteint, quelques jours auparavant (le 26 mars) d’une angine, cliniquement et bactériologiquement diphtérique. Son lit est même placé tête à tête avec celui de ce cavalier. Toute la gorge est uniformément rouge, tuméfiée ; les amygdales sont très saillantes, mais, au dire du malade, elles sont toujours très hypertrophiées ; sur chacune d'elles, en arrière et près du pilier postérieur, s'étend une petite plaque blanc grisätre, qui semble formée par la confluence de piusieurs points blancs. On éprouve une certaine difficulté à détacher ces plaques avec la curette. Placées dans l'eau elles ne se dissocient point. Déglutition très pénible; anorexie peu prononcée ; céphalalgie accentuée ; langue légèrement saburrale. Température, le matin : 3802, le soir ; 3904. Etat général bon. Point d’engorgement ganglionnaire.

EXAMEN BACTÉRIOLOGIQUE. — Un tube de sérum coagulé est ensemencé directement à la spatule avec une parcelle de la plaque de l’amygdale droite et mis à l’étuve à 35°. Apparition, au bout de vingt-quatre heures, de colonies abondantes arrondies, blanches, d'abord translucides, puis, au troisième jour, épaisses, visqueuses, uniquement constituées par un gros bacille, souvent en diplo-bacille, avec capsule large et très nette, se décolorant par la méthode de Gram et immobile. Cultivé sur gélatine en piqüre, il donne la culture en clou caractéristique et ne liquéfie pas le milieu. En solution peptonisée (à 2 o/o) et glucosée (à 3 0/0), puis tournesolée, suivant la méthode de M. Grimbert, modifié par J. Hébert, il détermine la coloration, rouge de ce milieu en vingt-quatre heures. Enfin, une souris blanche inoculée avec une culture en bouillon de ce bacille, est tuée en moins de trente-six heures, et on trouve dans le sang du cœur, le même bacille encapsulé. On a donc affaire

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au pneumobacille de Friedlaender. Sur le tube de sérum, il n'existe qu’une colonie qui n'appartienne pas au pneumobacille : c'est une colonie de staphylocoque doré.

Un second tube de sérum coagulé est ensemencé avec une parcelle de la plaque de l'amygdale gauche et donne également en vingt-quatre heures, de nombreuses colonies blanches et visqueuses de pneumobacille et, en outre, deux colonies d’un petit bacille à extrémités renflées en massue, ressemblant en tout point au bacille court de Lœæffler. D'ailleurs, une culture en bouillon de ce dernier bacille, inoculée à un cobaye, le tue en moins de trente-six heures, avec toutes les lésions de la diphtérie expérimentale.

Le traitement est surtout local : cinq irrigations avec chlorate de potasse à 40/0 et acide phénique à 2 0/0 ; cachets avec : :

Antipyriner.af sous 10BT 420 Sulfate de quinine ....... . OET..90 2 avril. — La plaque de l’amygdale droite persiste seule.

L'état général est toujours bon et la température ne s'élève pas soit 38° au matin et 38°2 au soir.

Le malade expulse par le nez, une certaine quantité de mucosités un peu épaisses. Leur culture sur sérum, donne également d’abondantes colonies de pneumobacille et trois colonies de bacille de Lœfer court.

3 avril. — Il subsiste encore une petite tache blanche de > à 3 millimètres de diamètre sur l’'amygdale droite. La gorge est encore rouge et la déglutition difficile.

La courbe de température décroît sensiblement : 3706 au matin, 3702 au soir.

4 avril. — L'état local est trés amélioré; néanmoins, on aperçoit encore un petit point blanc sur l’amygdale droite. Les mucosités nasales diminuent également.

La température est normale,

5 avril. — Même état. Le malade est envoyé en permission de quinze jours. À son retour, on constate encore de la rougeur de la gorge, de l’hypertrophie des deux amygdales, et à droite, un enduit opalin manifeste. L’ensemencement ne donne que des cocci et quelques staphylocoques.

Il faut, enfin, ajouter les six cas relatés par Curry (Journal of the Boston Society of medical sciences, vol. 2, p. 137) et qui sont comptés parmi les observations XXVII à XXXIV de cet auteur. Elles n’apportent d'’ailleurs aucune indication nouvelle en dehors de la simple constatation du fait de l'association pneumobacillaire chez des diphtériques.

La présence du pneumobacille dans les fausses membranes de l’angine diphtérique ne semble pas devoir imprimer à la maladie une évolution et des caractères spéciaux.

Localement, nous voyons de l’amygdalite, tantôt avec des points jaunes confluents (observations XXXVI et XXX VII), tantôt avec de l’œdème de la luette et des points blancs d’abord non confluents, puisé talés en petites plaques pseudo-membraneuses, adhérentes, et laissant la muqueuse saignante [observations XXXV et XXX VIII), tantôt enfin, s’'accompagnant d'un léger jetage nasal, où l'on retrouve Îles deux bacilles associés (observation XXXVIII).

Les auteurs ont négligé d'indiquer l'état des ganglions sous et rétro-maxillaires, sauf dans l'observation XXXVIIT, où l’engorgement ganglionnaire est signalé comme manquant.

Les symptômes généraux sont quelquefois peu marqués (observation XXXV), d’autres fois plus accentués, (observation XXXVII), avec fièvre dépassant 30°, mais sans phénomènes d'intoxication.

Quant à l’évolution, elle a été, dans les deux cas,où il aété donné des renseignements à son sujet, très bénigne, puisque, dans l'observation de Billet, le sérum antidiphtérique n’a même pas été injecté et la malade à guéri en neuf jours.

Chez la malade de Vicolle et Hébert, 20 centimètres cubes de sérum furent inoculés deux jours après le début de l’angine ; le lendemain, les fausses membranes s'étendaient cependant, pour ne diminuer que plusieurs jours après.

On concoit qu'il est impossible de tirer aucune conclusion de ces quelques faits cliniques et thérapeutiques, aussi, bornons-nous à les consigner, en attendant que l'attention ait été plus fréquemment attirée sur cette association bactérienne spéciale, la diphtérie pneumobacillaire.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Nous ne connaissons que fort peu de chose sur l’étiologie de l’angine à fausses membranes pneumobacillaire.

Sur les vingt-quatre cas où le sexe est indiqué, on compte pour moitié chacun des deux sexes.

Les adolescents et les adultes sont surtout touchés, comme il arrive d’ailleurs pour les autres variétés d’angines. Pour les vingt-cas qui donnent une indication d'âge il y a :

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2 ADS ta tots LAS el Cas SAMDAINS 4 sh DOTE 6 à 10 ans . 'oix L'édcietne It de ns Lu: ss SNS Con LOS SOA LU 4..: 0 RS NL CIRE Er 20-A OBS A 0 Cas.

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Ce qu'il y a de plus intéressant à noter, c'est que ce sont des personnes sujettes aux angines, ou des adénoïdiens, ou des individus porteurs de lésions na-

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sales, qui font de l'amygdalite ou de l'angine à Friedlaender. Nous trouvons ces antécédents notés huit fois.

Une fois, l’angine atteignait un tuberculeux pulmonaire à une phase avancée de la maladie.

Ceci revient à dire que l’angine pneumobacillaire, de même que les autres espèces d’angines, semble surtout se déclarer chez des prédisposés de la gorge ou chez des individus débilités et diminués dans leur résistance organique.

Donc prédisposition du terrain et présence du pneumobacille dans la gorge à l'état de saprophyte, où inhalation du germe par l'intermédiaire des poussières, ingurgitation avec les aliments et l'eau comme vec: teurs, telles sont deux ‘des conditions réalisées pour la genèse de l’inflammation angineuse.

Nous avons vu, en effet, dans notre premier chapitre, que le pneumobacille pouvait se Re HU en saprophyte dans le nezet dans la bouche de sujets sains, ainsi que dansles poussières des habitations et dans les eaux.

Il ne reste plus qu’à déterminer le moment de l'infection, l'instant de l’effraction du bacille, et à mettre le doigt sur la cause qui provoque la réceptivité du support ou quiaugmente la virulence du germe. Ici, doit intervenir la notion du coup de froid, du refroidissement, auquel récemment on a paru restituer de l’importance pathogénique que Îles doctrines microbiennes avaient paru lui enlever au début de leur épanouissement.

L'époque d'apparition des angines à bacille de Friedlaender vient à l'appui de cette assertion. Nos observations indiquent les derniers mois d'automne, ceux d'hiver et le début du printemps, comme Îles plus favorables à l’éclosion de ces inflammations de gorge.

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Leur caractère de contagiosité n'est pas encore démontré. Cependant ilest intéressant de se reporter aux deux observations de Billet, qui concernent deux militaires d’un régiment de cavalerie couchant non loin l’un de l’autre dans la même chambrée. Au cours d’une petite épidémie de diphtérie, un d'eux fit une angine diphtérique associée au bacille de Friedlaender, et l’autre, une angine pneumobacillaire simple. Ces deux seuls cas sont insuffisants pour juger de la transmissibilité des angines qui nous occupent.

Il faudrait encore examiner pourquoi le pneumobacille, dans certains cas, détermine une maladie aiguë, alors que dans d’autres, il agit de façon chronique. Mais, pour résoudre ce problème, il nous manque encore beaucoup de données. On se rappellera toutefois l’extrême chronicitégde ces mêmes infections, lorsqu'elles siègent dans la cavité nasale, sous forme d'ozène, dans la cavité de l'oreille moyenne ({otite) et enfin dans les bronches, comme dans le cas de bronchite pseudo-membraneuse relaté par Magniaux.

Le même doute subsiste, lorsqu'il s’agit d'expliquer la genèse de la fausse membrane. Pourquoi le bacille de Friedlaender, agent pyogène en certains cas, provocateur de septicémies dans d’autres, agit-il ici, en produisant une inflammation croupale plutôt qu’en faisant du pus?

À cette question il ne peut encore être répondu qu'incomplètement.

Nous avons déjà indiqué, en traitant des propriétés pathogènes du pneumobacille, que plusieurs expérimentateurs avaient essayé de reproduire artificiellement des fausses membranes. Magniaux, en inoculant à un lapin, après excoriation de la muqueuse de la trachée,

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une culture pure de Friedlaender, avait obtenu un exsudat membraneux contenant à l’état de pureté le bacille inoculé. Et, pour ne citer que les auteurs ayant traité de la question des angines à Frieniaender, Hébert, avec des bacilles qu'il avait isolés chez un de ses malades, reproduisit des fausses membranes sur la vulve d’un lapin et sur le plancher de la bouche d'un pigeon. Par contre, sur la conjonctive et sur la face interne de” l’oreille d'un lapin, ainsi que sur la muqueuse vaginale d’un cobaye, les résultats furent négatifs. Nicolas n'eut que des insuccès dans ses tentatives d'inoculation sur les muqueuses du lapin et du chien, bien que le bacille isolé par lui, se soit montré très favorable à la production d’exsudat croupal à l’intérieur des cavités séreuses.

Il ya, sur ce terrain pathogénique, place encore pour de nouvelles expériences et de nouvelles études. Notre chapitre reste donc incomplet, et pour tirer des conclusions valables, il faut attendre que soient mieux élucidées les conditions qui régissent les modes agressifs des germes figurés, dans leurs rapports avec l’organisme toxi-infecté, ainsi que les réactions défensives cellulaires et humorales vis-à-vis des bactéries patho” gènes en général et du bacille de Friedlaender en particulier.