LUE

le pilier et l’amygdale gauche, dysphagie nulle, adénopathie nulle, foie normal, les autres examens sont négatifs.

Recherche des hématozoaires à la suite d’un accès nocturne survenu dans la nuit du 10 au 11 (température, frisson, sudation, état lypothimique) pas d’hématozoaire, mais leucopénie intense et énorme hypogranulocytose. Poly 9% ; Iympho 42% ; mono 52 X ; le lendemain nouvel examen : G.R. 4.300.000 ; G.B. 15.000 ; poly 3% ; métamyelocyte 4% ; Iympho 22% ; mono 71%.

Le lendemain (défervescence à 380), poly 22%, lympho 28% ; mono 42%, mais la leucopénie est toujours marquée, le même jour l’état infectieux est amélioré seule subsiste une asthénie massive. L'état des muqueuses, de la bouche et du pharynx évoluant, non pas sous la forme classique de phénomènes nécrotiques évoluant vers l’angine ulcéro-gangréneuse, mais, tout de même vers un stade de vésico pustule limitées aux piliers, au voile du palais, à la face interne des joues, rien ailleurs. On pratique un examen de sang après chasse adrénalinique ; 1/4 d’heure après l'injection sous-cutanée de 1 mgr. d’adrénaline, on constate : poly 27%; lympho 19%; mono 45%, la chasse a porté les G.B. de 1.000 à 4.500, mais cette poussée n’a pas semblé se faire à la faveur des cellules granuleuses. Des examens successifs de sang

montrent

GR: G.B. Poly Lympho Mono 4.200.000 2.000 40% 38% 219$ 4.500.000 3.200 46% 1806 33% 4.500.000 3.000 DOS 20% 19% 4.400.000 5.000 65% AL ADS 4.800.000 5.500 60% 1395 RSA

Les signes infectieux ont rétrocédés, en même temps que l’état bucco-pharyngé, sous l’action combinée des nucléotides pentosiques et des cachets de moœælle osseuse.

Le syndrome s’est ici montré sous le masque d’un infectieux banal, seul l’asthénie très profonde retenait

REA /| Ed

l'attention (comme dans le cas de Reyhe) les éléments bucco-pharyngés sont peu intenses l’angine ne s’est manifestée que le troisième jour. a toujours eu un caractère ulcéreux, peu intense, avec limitation nette à quelques régions de l’amygdale et des piliers ; pas d’ictère, pas d’adénopathie faisant penser à une angine à mono. Le sang a la période de début, ne présente pas de leucopénie, mais une leucocytose à 15.000, c’est sur cet état infectieux que s’est constitué le syndrome agranulocytaire, mais il ne faut pas oublier qu’il s’agit d’un ancien paludéen. Quel est ici la part du paludisme dans la génèse du syndrome.

Enfin l’agranulocytose peut s'associer à des états lymphadéniques tantôt avec une hyperplasie granulomateuse tantôt avec une prolifération métaplasique de type leucémique, tantôt avec une réaction sanguine et médullaire embryonnaire myeloblastique ou leucoblastique.

Syndrome agranulocytaire et lymphogranulomatose.

Observation de Jaffe : femme de 36 ans présentant des adénopathies cervicales depuis quelques années dont quelques unes extirpées. Consulte pour malaise et asthénie marquée. À l’examen du sang on trouve : G.R. normaux, G.B. 1.000, poly 1%, Iympho 89%, mono 10% puis un abcès anal se développe intervention à la suite de laquelle la formule sanguine se modifie : 3.900 ; G.B. avec poly 54%. Deux mois après on constate un ictère avec température asthénie lésions ulcéro-nécrotiques buccopharyngées leucopénie à 800, disparition totale des poly éLrIRONT:

Dans l’observation Pilkington l’agranulocytose a compliqué une maladie de Hodgkin il s'agissait d’une fillette de 7 ans qui présenta une rougeole puis une maladie de.

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Hodgkin l’agranulocytose fut mise sur le compte de l’emploi intensif et prolongé des irradiations mais la maladie de Hogdkin n'est-elle pas responsable en partie de ce syndrome agranulocytaire.

En résumé les syndromes agranulocytaires post-infectieux dont l'existence est indiscutable différent de la maladie de Schultz : 19 par leur étiologie connue.

Mais cette étiologie est différente chez l’adulte ou ils surviennent plutôt après les infections septicémiques, de celle de l'enfant où les syndromes se rattachent presque toujours à une infection localisée rhino-pharyngée ou ocutique.

Ils différerront également par leur clinique : le début étant le plus souvent progressif, et l’évolution marquée fréquemment par un retentissement ganglionnaire et splenique. L’asthénie n’est pas toujours signalée et est moins brutale, moins sidérante, que dans l’agranulocytose de Schultz. |

Enfin l’hématologie montrera de même que dans les formes infantiles l’association fréquente des troubles de la série rouge et des plaquettes.

L'évolution elle-même est souvent différente de celle de l’agranulocytose primitive : le pourcentage de guérison est plus fréquent et on assiste également à une transformation leucémique. Mais, n’est-ce pas d'emblée une leucémie évoluant sous le masque d’une agranulocytose la ponction sternale, seule, le montrera.

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SYNDROMES AGRANULOCYTAIRES TOXIQUES

Les syndromes agranulocytaires toxiques sont parmi les plus fréquents. Un grand nombre de causes peuvent être à leur origine.

Amidopyrine, gardénal, benzol, arsenics trivalents, sels d’or, bismuth, dinitro-phénol, hirudine, sérum d’anguile, vaccin anti-typhique, thorium X, rayons X, etc.

L’agranulocytose médicamenteuse est donc d’après cet énoncé la plus fréquente des agranulocytoses toxiques et elle est peut-être la plus fréquente de toutes les agranulo-. cytoses ; elle doit être bien connue du praticien qui manie couramment le novar et les sels d’or (Aubertin).

Cliniquement l’agranulocytose toxique ressemble à la maladie de Schultz (début avec température élevée, signes généraux graves d'emblée, ulcération nécrotiques de la gorge ou de la bouche, aucune lésion viscérale, hémoculture négative; sang : G.B. souvent au dessous de 1.000, poly 10% et moins encore. Accessoirement, chute des G.R. et troubles de la coagulation. Pas de formes anormales. Pas de syndromes leucémiques. Mais l'issue fatale n’est plus la règle et la transfusion ainsi que les nucléotides guérissent fréquemment l’agranulocytose. Médicamenteuse d’où nécessité d’un diagnostic précoce.