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surable et que dans le dernier il n’y avait pas de modification semble-t-il, au moins pour le test blanc.

Modaïités du rétrécissement. — Que le champ ait montré avec un rétrécissement un scotome central ou para-central, ce rétrécissement domine en général sur une portion du champ. Nous avons pourtant noté neuf cas où il paraît avoir été assez régulièrement concentrique et dans l’un d’eux pour les couleurs seules ; soit à peine le quart.

Dans un autre quart (11 sur 40), le rétrécissement domine nettement ou assez nettement, sous réserve des remarques que nous ferons dans un instant, sur le segment temporal presque toujours des deux côtés.

Il est beaucoup plus rare que l’on observe des troubles dans la portion nasale: ils ont pourtant été notés quatre fois des deux côtés et une fois pour un seul œil.

Le champ peut encore montrer un aplatissement supérieur si bien qu'il tend vers l’hémianopsie horizontale.

Cette tendance peut se marquer encore par l’existence d’un scotome para-central supérieur (un cas) comme la tendance vers l’hémianopsie bitemporale peut se marquer par un scotome para-central temporal supérieur, coexistant avec un rétrécissement concentrique.

Mais nous croyons qu'il ne faut pas exagérer ni rechercher dans ces prédominances, en particulier lorsque le trouble est bitemporal, un signe de localisation trop précis : en réalité ce sont souvent seulement des irrégularités que l’on recouvre d’un mot qui a pris une sienification trop nette pour qu’on puisse l'appliquer sans ré-

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serve aux altérations que l’on observe dans ces cas. Il faut bien spéc'fier que la tendance à l’hémianopsie bitemporale par exemple n’est qu’une indication et que souvent des encoches plus ou moins profondes et d’ailleurs capricieuses devraient plutôt être soulignées qu’une tendance générale : elles traduiraient mieux la réalité clinique et permettraient de prévoir autre chose qu’une compression simple du ch'asma.

On a signalé encore l’hémianopsie homonyme (4 cas), probablement est-elle dûe à la lésion d'une bandelette que l’on s’explique assez facilement lorsqu'on se rappelle la continuité qu: existe entre les confluents arachnoïdiens de la base du crâne. D'ailleurs ces cas sont assez particuliers

1° un cas de Frazier a un passé chargé : convulsions entre 7 et l4 ans, diplopie à 14 ans, hallucinat‘ons visuelles sous forme de trainées phosphorescentes avec s:gnes hypophysaires notables et abaissement du métabolisme. L'intervention de plus ne montre rien autre qu’une grande quantité de liquide dans la région optochiasmatique. 6 ans après l'intervention l’hémianops'e versistait.

2° et 3° Deux cas de Craig et Lillie sont morts peu après l'opération: l’autopsie ne semble malheureuscment pas avoir été complète. Dans un cas les troubles sont apparus après le drainage d’un abcès dentaire suivi de prostatite et de vésiculite; dans l’autre :l y avait en plus de la diplopie. L’arachnoïdite n’était pas douteuse à l'ouverture du crâne.

4 Enfin l'hémianopsie homonyme n'était que par-

tielle et sans aucun autre signe dans un autre cas de

Frazier ; l'intervention à laissé ce trouble inchangé.

Les modifications du fond d'œil. — La modification de beaucoup la plus fréquente dans la série étudiée est l’atrophie optique, qui se manifeste par la blancheur de la papille, la netteté de ses contours et le rétrécissement du calibre des artères. Cette atrophie paraît être le terme fatal de l’évolution lorsque les lésions progressent, mais on ne l’observe pas toujours arrivée à ce degré, soit que le malade consulte assez tôt, soit que la lésion se stabilise après une poussée subaiguë et l’on observe

alors simplement une décoloration du segment tempo-

ral (3 cas).

Les trois-quarts des cas montrent des modifications nettes de la papille allant de la décoloration simple à l’atrophie optique indiscutable. Cette atrophie est toujours bilatérale, nous n’avons que trois cas où elle sié-

gea't d'un seul côté, (2 à droite et un à gauche).

Ü existe seulement 8 cas dont un des nôtres dans lesquels n'existait aucune modification : deux autres ob-

servations sont muettes sur le fond d'œil.

Une autre modification que l’on peut observer, bien que moins fréquemment, (un quart des cas) est l’œdème papillaire avec dilatation veineuse, il n’est jamais très marqué et les auteurs le plus souvent signalent seulement un léser flou des contours dominant en haut ou du côté nasal. Il n’est œuère que trois observat'ons où l’aspect soit nettement celui de la stase papillaire : cet

œdème ou ce flou est presque toujours bilatéral : il était

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cependant unilatéral dans deux cas sur dix et siégeait à gauche.

Il traduit à notre avis généralement l'existence d’un processus inflammatoire du nerf optique, nous ne pensons pas qu'il soit une stase pap'Îlaire proprement dite par compression ou il ne l’est que rarement. En effet, il est hors de proportion avec la baisse de la vision qui est toujours considérable chaque fois qu’on l’observe (sauf dans un cas). Il s'accompagne de plus toujours d’une atrophie optique au début; nous avons noté un cas où la stase ne s’accompagnait pas d’atrophie du côté gauche mais l’œl droit du même malade présentait à la fo's stase et atrophie, et nous croyons difficile de soutenir qu'il s'agisse d’atrophie suivie de stase par compression ou de stase actuellement en repression laissant après elle

l’atrophie qu’on observe.

Parmi les cas où 1] y ava't stase le trouble visuel était toujours récent et ne s'était manifesté que depuis quelques jours ou quelques mois, six mois au plus. Si bien que, dans la mesure où l’on peut trancher le diagnostic d'fférentiel entre stase proprement dite et papillite, il semble bien que l’on soït en droit, dans les cas dont il s’agit de poser le diaonostic de papillite. La rapidité de l’évolution des troubles visuels est encore un argument en faveur de ces interprétations mais ces argu-

ments ne sont pas absolument décisifs.

SIGNES CONCOMITANTS. —— [a baisse généralement rapide de l’acuité visuelle est évidemment le symptôme

cardinal de l’arachnoïdite opto-chiasmatique mais ce si-

gne n'est pas le seul. La lecture des observations montre qu'elle est associée À d’autres signes variés que nous allons passer en revue. On peut les diviser en signes qui sont en relation directe avec la lésion méningée telles sont les céphalées, et en signes qui trah'ssent l'existence d’un processus beaucoup plus étendu.

La céphalée. — I] ne peut y avoir guère plus qu’un endolorissement oculaire: le plus souvent, il existe des céphalées frontales à prédominance droite ou gauche ; leur intensité ne paraît jamais considérable : elles varient suivant les jours ou les périodes mais sont assez permanentes ; elles ne s’accompagnent pas de vomissements : elles existent dans le tiers des cas env'ron. Elles n’ont rien de caractéristique dans l'affection dont nous faisons l'étude.

Signes qui traduisent l’extension du processus inflammatoïre. — Les signes que nous avons en vue maintenant traduisent l'extension plus ou moins grande des lésions, qui, comme nous l'avons fait prévoir, ne restent pas toujours cantonnées à la région opto-chiasmatique. On trouve en effet dans la moitié des cas des signes infundibulo-tubériens ou hypophysaires, des signes d'irritation corticale, des paralysies des nerfs crâniens, des signes d’encéphalite profonde. Ils nous paraissent assez importants pour que nous nous y arrêtions quelques instants.

1° Troubles infundibulo-tubériens ou hypophysaires : Les troubles visuels sont accompagnés ou précédés de modification du sommeil, de polydypsie, de polyu-

rie, d'obésité plus ou moins accentuée, d’abaissement

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du métabolisme, de troubles génitaux, de dysménorrhée etc. Nous en avons relevé 6 cas nets; ces troubles sont dûs vraisemblablement à des lésions inflammatoires

évoluant à bas bruit dans la région du plancher du III Ventricule, contiguë au chiasma.

Dans 4 autres cas, existaient des troubles semblables mais avec de la fièvre et avec différents signes tels que convulsions, modification du tonus, signes vestibu-

baires, diplopie ; un de nos cas entrait dans cette série, le second dans la suivante.

2° Certains cas ont des convulsions ou des absences, d’autres des parésies dans le domaine des dernières paires crâniennes ; un autre de l’anosmie, qui selon Clovis Vincent serait assez fréquente. Bref, une dizaine de cas avaient vraisemblablement des lésions cortico-méningées ou méningées.

Il est par conséquent utile de rechercher dans les antécédents s’il est possible de trouver des signes prémonitoires à la baisse visuelle. Or, parmi les 40 cas étudiés nous en trouvons les deux-tiers chez lesquels les antécédents permettent de rapprocher le trouble actuel de lésions cérébro-méningées d'évolution ancienne ou ré-

cente.

Nous trouvons trois cas de traumatisme crânien dont l’h'stoire permet de penser à l’évolution lente d’un processus méningo-cortical assez étendu, trois encéphalites, deux otites, trois troubles endocriniens, un cas de crises convulsives, de méningite cérébro-spinale etc., tous troubles qui ont précédé de plus ou moins loin la