VI. — Arachnoïdite latéro-bulbaire

Elle a été décrite par Porot et Clément. Les signes généraux d’hypertension s’accompagnent d’un syndrome cérébelleux unilatéral et d’une atteinte constante des derniers nerfs craniens homolatéraux.

Cliniquement le torticolis et la limitation des mouvements de la tête (le XI°) ouvrent la scène, bientôt suivis de paralysie du voile et de la langue (IX° et XII°).

VIT. — Arachnoïdite du trou déchiré postérieur.

Elle provoque le syndrome de Vernet et se manifeste par l'atteinte simultanée du pneumogastrique, du spinal et du glosso-pharyngien. La paralysie du X° se traduit par des troubles fonctionnels en général discrets (hyperesthésie, douleur à la pression de l'aile du cartilage thyroïde correspondant, toux coqueluchoïde, hypersalivation). Si le nerf lui-même est détruit, une hémianesthésie vélo-palato-laryngée touchant aussi une partie du conduit auditif externe apparaît. Enfin un faux asthme et l’anesthésie du pharynx sont les derniers symptômes en date. La paralysie du spinal total provoque, par la branche interne, d'une part une paralysie récurrentielle et vélo-palatine (aphonie, rhinolalie ouverte, reflux des liquides par le nez) et d'autre part des troubles cardiaques (arythmie et tachycardie).

La paralysie du glosso-pharyngien se révèle, quand elle est complète, par des troubles moteurs (paralysie du constricteur supérieur du pharynx) et par des troubles sensitifs (perte du goût dans la partie correspondante de la base de la langue).

Objectivement on constate la paralysie unilatérale du constricteur supérieur qui se manifeste par une gêne à la

déglutition et par une translation de la paroi postérieure du pharynx du côté malade vers le côté sain, appelé par Vernet : mouvement de rideau. Mais dans les cas où le syndrome du trou déchiré postérieur est dû à des lésions d’arachnoïdite, ce syndrome est, dans la règle, discret, limité à quelques-unes seulement des symptômes énumérés.

3° Syndrome d’hydrocéphalie obstructive par arachnoïdite des trous de Luschka et Magendie.

Cette forme diffère profondément des précédentes; bien que la lésion d’origine soit arachnoïdienne, c’est le blocage ventriculaire qui passe au premier plan, provoquant le syndrome d’hydropisie par hydrocéphalie obstructive.

Anatomiquement, nous l’avons vu plus haut, l’arachnoidite feutrée du toit du IV* ventricule ferme les trous de Luschka et Magendie, entraînant l'hypertension et la dilatation du liquide céphalo-rachidien dans l’ensemble des cavités ventriculaires situées au-dessus ([IV® ventricule, aqueduc, III° ventricule et ventricules latéraux) et secondairement, l'hypertension intra-cranienne globale.

Cliniquement, c’est le syndrome d’hypertension par hydrocéphalie qui domine.

I. — Début : Comme dans les formes précédentes, plus ou moins longtemps après l’accident infectieux initial, après une phase de latence, plus ou moins longue s'installent progressivement des signes d'hypertension intra-cranienne.