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finissant par amener la dégénération puis la fragmentation des lames élastiques, est encore toute fibrillaire : on voit les faisceaux qui s’ondulent et s'enchevêtrent à travers les éléments élastiques et musculaires sans que l’on constate jamais de trainées linéaires, ou d'amas de noyaux jeunes et de cellules embryonnaires, si caractéristiques des lésions des aortites chroniques ; les noyaux des cellules conjonctives normales sont même très rares : les mêmes caractères s’observent dans le tissu conjonctif hyperplasié de la tunique externe, tassé surtout autour des vaisseaux nourriciers. En quelque endroit qu'elle soit considérée, cette hypertrophie ne présente jamais les caractères des productions, ou des néoformations inflammatoires. Il n'est donc pas possible. croyons-nous, d'invoquer un processus inflammatoire ou irritatif pour expliquer cette hyperplasie générale connective, puisque celle-ci ne présente, en quelque point qu'on la considère, aucun des caractères propres aux tissus de sclérose.

Recherchons maintenant quels sont les points, dans les différents types d’artères étudiées, où se produit l’hypergénèse conjonctive dont les caractères histologiques et évolutionnels viennent d'être exposés :

Dans les petites artérioles, elle n'apparaît point en dedans de la limitante interne ; or nous savons que dans ces petits vaisseaux, chez l'adulte normal, l’endothélium repose directement sur la lame élastique sans interposition connective. Au contraire, dans les grosses artérioles,et dans les artères musculaires, où à l’état adulte normal, l'endarière comporte une formation conjonctive plus ou moins complexe, nous voyons déjà apparaître, quoique faiblement il est vrai, l'hypergénèse conjonctive, dont le résultat sera d'amener une faible mais constante augmentation d'épais seur de l'endartère. Mais c'est surtout dans l’endartére

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de l'aorte où normalement les formations connectives acquiérent le plus grand développement, que nous voyons se produire, à son maximum, l'hypergénése conjonctive. J'est d'abord dans la couche muqueuse, cette hyperplasie avec prédominance de cellules à noyaux allongés et disposition des éléments en couches stratifiées ; puis dans les portions supérieures et inférieures de la couche juxta— musculaire, où des cellules fixes, aplaties à noyau allongé et noyées dans un abondant tissu fibrillaire, ont rem placé le système musculoïde et élastique de l'adulte ; enfin et surtout dans la zone moyenne de cette même couche juxta-musculaire, où l'élément fibrillaire connectif domine, et suffit à lui seul pour former la bande claire que nous avons signalée plus haut.

En étudiant de la même facon, la répartition topographique de l'hyperplasie conjonctive dans la tunique moyenne, ou zone musculaire des artères, on voit. dans les petites comme dans les grosses, que l’élément connectif s'est développé entre les éléments contractiles qu'il écarte les uns des autres en s’insinuant entre eux. diminuant ainsi certainement, leur action synergique (fig. 2 et 3, PI. I; fig. 4 PI. ID), Or nous savons qu'à l'état normal, chez l'adulte, le tissu conjonctif, comme l’a dit Sappey, se comporte dans la tunique musculaire des artères, comme dans les muscles à fibres lisses ; il forme une fine trame dont le rôle est de relier les éléments contractiles et les faisceaux qu'ils constituent ; il est surtout représenté ici par des fibrilles extrêmement ténues que Robin et Gimbert entrevirent tout d'abord et considérèrent comme une substance homogène qu'ils décrivirent sous le nom de substance amorphe ; ce n'est que plus tard, que Sappey reconnaissant sa véritable nature, le décrivit comme constitué par des fibrilles connectives très fines. L'hyperplasie connective s'est done

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produite encore ici dans les points où ce tissu existe normalement, c'est-à-dire entre les éléments musculaires, transformant ainsi la fine trame, presque imperceptible chez le jeune et l’adulte, en un réseau manifestement apparent à cause de sa plus grande épaisseur. Il en est de même dans la tunique adventice que l'on sait être normalement constituee, en majeure partie, par du tissu conjonctif.

C'est surtout l'examen de cette hypergénèse conjonctive de la tunique adventice dans les artérioles, qui montre bien qu'elle se produit lentement et régulièrement sans modifier les rapports relatifs des divers éléments constitutifs de l'organe. Ainsi, autour de l'adventice hypertrophiée des artérioles du myocarde sénile, les éléments musculaires du cœur m m (fig. 3, PI. I) conservent leur même disposition relative que dans la fig. 1. Ils sont simplement plus éloignés de la lumiëére du vaisseau ; mais, au point de vue de leur arrangement, rien n'est modifié, pas un n'est disparu ; les travées conjonctives normales T (fig. 1, PI. 1) ainsi que les trabécules é (fig. 1) se sont également épaissies, mais toujours d'une façon faible et régulière qui n’a modifié en rien l’'arrangement anatomique des éléments constituants tetT (fig. 2et 3, PL D ; Il est évident qu'on ne peut pas assimiler cette hypergénèse évolutionnelle à l'hypergénése de la sclérose, dont les productions fibreuses, s'irradiant en divers sens et suivant ordinairement les vaisseaux, étouffent et détruisent tous les éléments qui se trouvent sur leur passage (fig. 4, PI. I).

Dans la mésartère, les productions conjonctives évolutionnelles, dissocient, il est vrai, les éléments contractiles, mais cette dissociation est régulière et tous les éléments sont en réalité séparés par des quantités sensiblement égales de tissu interstitiel, de sorte qu'en somme, les

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rapports relatifs de tous les éléments entre eux, ne sont pas modifiés ; dans l'aorte, les lames élastiques finissent bien, comme nous l’avons montré, par se fragmenter, mais il est un fait digne de remarque, c’est que les fragments conservent encore leur orientation primitive, malgré l'abondance du tissu fibrillaire qui s’insinue entre elles et entre les éléments musculaires.

Au contraire, lorsque les scléroses atteignent la mésartére, c'est par des travées conjonctives épaisses, désorga— nisant des segments entiers de la tunique moyenne avec souvent, des néoformations vasculaires, qüe se manifeste le processus pathologique qui n'a rien de comparable avec ce que nous avons appelé la délamination de la tunique moyenne, et qui caractérise le processus évolutionnel sénile.

Enfin, dans la tunique interne des grosses artères, les formations conjonctives séniles que nous considérons comme évolutionnelles et normales, se développent d'une facon constante et régulière, amenant lentement un faible épaississement de cette tunique, sans phénomènes inflammatoires n1 aucun bouleversement des couches qui constituent normalement l'endartère ; 1l nous semble impossible de les confondre avec les productions bourgeonnantes. irrégulières et riches en noyaux des endartérites pathologiques, productions auxquelles, leur action profondément désorganisante, a valu le nom justement mérité, d'endartérites déformantes.

De notre description anatomique et des considérations dont nous avons cru devoir la faire suivre pour l’interpréter, il résulte qu'on peut résumer, par un mot, l'ensemble des modifications de texture que présentent les artères séniles : épaississement des éléments conjonctifs. C'est l'explication de ce développement d’un des éléments, à l'exclusion

«de tous les autres, que nous devons rechercher et que nous allons développer maintenant, pour répondre à la question que nous avons posée comme titre de ce travail : modifications de texture des artères séniles et leur génèêse.

Nous avons, à chaque instant, eu l’occasion de faire ressortir,au cours de cette étude, combien les modifications de l'artère sénile normale étaient différentes du type pathologique classiquement connu ; nous ne pourrons donc invoquer, pour les expliquer, qu'une hypothèse laissant de côté une interprétation purement pathologique ; d'ailleurs la description anatomique que nous en avons faite, est en accord avec la théorie évolutionnelle qui se caractérise anatomiquement par la Xérose (!).

Par le terme Xérose, le D' Boy-Teissier à indiqué qu'il fallait entendre une production conjonctive pouvant amener un épaississement des tissus et présentant cette différence sur la sclérose, que, dans celle-ci, le tissu conjonctif est nettement d'origine inflammatoire, tandis que dans la première, il résulte uniquement d’une hypergénèse des éléments conjonctifs préexistants dans l'organe ; il a donné de cette formation conjonctive, une théorre reposant sur des notions de biologie que nous croyons devoir exposer.

Pour cet auteur, l’hypergénèse conjonctive chez le vieillard, en dehors des scléroses pathologiques avérées, est un phénomène de sénescence et non une manifestation pathologique. Nous avons résumé, au début de ce travail, la théorie de la sénilité, telle qu'il l’a exposée dans ses lecons, nous n'avons pas à y revenir ici; nous retiendrons seulement que, par sénescence, il faut entendre la période pendant laquelle l'individu fait sa sénilité, c'est-à-dire la

(1) Boy-Teissier, Lecons sur les Maladies des Vieillards (0. Doin, 1894).

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période pendant laquelle les tissus hautement différencies épuisent progressivement leur coefficient de résistance vitale, tandis que les éléments moins différenciés, conservant plus longtemps leur énergie vitale, l'emploient à proliférer et tendent de plus en plus à se substituer aux éléments nobles, proportionnellement au degré d'amoin-— drissement qu'ils auront subi.

On voit donc l'importance, au point de vue anatomique, qui va échoir au tissu conjonctif dans les modifications qui deviendront les caractéristiques dela sénilité. De tous les tissus de l’économie, c'est le moins différencié et le moins spécialisé ; c’est par conséquent celui qui sera doué du plus grand coëéfficient de résistance, et, lorsque sous l'influence de l’âge progressivement croissant, les éléments les plus différenciés, les éléments nobles comme on dit, seront mis peu à peu hors d'état de fonctionner, par amoindrissement sénile déterminé par l'atrophie ou la dégénérescence, il se mettra alors à proliférer pour combler les vides laissés par la diminution de ces éléments.

Or, à part l’endothélium, l'artère est essentiellement composée d'éléments musculaires et conjonctifs.

La cellule musculaire comme l’a montré Roule (!), a subi une évolution assez intense au cours de laquelle l'élément protoplasmique primitif, a cédé la place à l'élément contractile secondaire apparu d'abord à la périphérie de la cellule primitive ; le tissu conjonctif, au contraire, n'a subi qu'une évolution faible en rapport avec son rôle de tissu de soutènement. Ces deux tissus, musculaire et conjonctif, de différenciation très inégale, auront également un pouvoir d’amorce

(1) Roule, Séructure et développement dar tissu musculaire, Thèse de Paris, 1891.

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(Sabatier) très inégal. La cellule musculaire, plus différencice, aura employé la plus grande partie de son pouvoir d'amorce pour sa spécialisation, ce qui diminuera d'autant sa résistance vitale ; elle s’usera donc plus vite et tendra à disparaître. Le tissu conjonctif qui n’a, au contraire, subi qu un faible degré d'évolution, ne pourra pas refaire du tissu musculaire pour remplacer celui qui s'use, mais il pourra encore constituer du tissu conjonctif semblable à lui. Dés lors, son augmentation croîtra en raison inverse de la diminution de l'élément musculaire, et partout où la fibre différenciée épuisée par son fonctionnement, tendra à disparaître, le tissu conjonctif continuant à se développer, comblera les vides laissés par les éléments spécialisés progressivement amoindris. « Cette hypergénése conjonctive sera lente et générale, puisque sa cause tient, non pas à une lésion primitive et brusque d'un organe ou d’une por-tion d'organe, mais à un processus général ; son abondance ne sera pas extrême, car l’amoindrissement de la fibre musculaire est peu appréciable ; enfin, elle sera régulière quoique plus marquée en certains points, puisque le tissu conjonctif shyperplasie proportionnellement à la quantité qui en existe dans la structure de l'organe adulte où il possède une inégale répartition, étant en effet très abondant dans la tunique adventice et au contraire réduit à une frame extrêmement mince dans l’interstice des éléments contractiles ». (Sesqués).

Ainsi s'expliquent les caractères de la prolifération conjonctive que nous avons trouvée dans les artères séniles ; elle doit, sous l'influence de l'évolution sénile, se produire partout où ce tissu existe normalement quelque fine que soit la trame qu'il constitue en certains points à l’état normal. C’est ainsi que nous avons démontré sa présence dans l’adventice, dont elle produit l'hypertrophie, dans la