‹ Contribution À L'étude Des Ataxies Aiguës L'ataxie Aiguë TabétiqueTravail De La Clinique Des Maladies Du Système NerveuxChapitre 29 sur 36 · ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL · texte numérisé non relu

ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic n'est pas toujours aisé avec l’ataxie aiguë du tabès.

« La rapidité de l’évolution, disait DÉHÉRNE (1), est un carac- « tère différentiel de la plus haute importance, car ce n'est pas « en quelques semaines, encore moins en quelques jours, que le « tabès dorsal arrive à se traduire par de lincoordination. Ces « prétendus cas de tabès à marèhe rapide n’ont rien à voir « avec la maladie de DucHennr, et ne sont en réalité que des « cas de tabès par névrite périphérique (ataxie aiguë de Lex- « DEN) ». fe | Les faits que nous avons rapportés obligent à réviser cette opinion. Si la plupart des cas d’ataxie à marche rapide sont dus à des polynévriles, certains d'entre eux relèvent du tabès : nous l’avons suffisamment prouvé. I faut chercher des éléments de diagnostic différentiel ailleurs que dans le mode évolutif.

L'élément paréliqué, habituel dans les ataxies polynévritiques, n'est pas non plus un signe différentiel absolu. Certaines ataxies aiguës du tabès s'accompagnent de parésie. Il est vrai que celle-ci siège alors plutôt aux membres supérieurs, reste habituellement discrète, et disparait assez rapidement (du moins sous l'influence d'un traitement spécifique), sans que l'amvotrophie et les troubles électriques aient eu le temps de s'installer. (cf. notre obs. n° IE et l'obs. de MM. CrauDe et VELTER).

Les troubles sensilijs sont à peu près les mêmes dans Fun et l'autre cas. Il nous a paru qu'ils étaient plutôt plus marqués dans les ataxies polynévriliques que dans les alaxies tabétiques, el ceci aussi bien pour la sensibilité profonde que pour la sensibilité superficielle. La perte de la sensibilité osseuse au diapason est cependant plus constante dans le tabès. Quant aux troubles sensitifs subjectifs, 1ls peuvent être identiquement les mêmes. Les douléurs fulgurantes se voient dans les polyné-

, () J' DRIERINE, Sur le nervo-tabès périphérique. Semaine médicale, 1893. n°126 p.201, F

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vrites. Elles manquent souvent dans les ataxies aiguës tabétiques, où elles peuvent faire place à dé simples paresthésies. Par contre, un signe nous paraît présenter un intérêt diaenostique considérable : c'ést la douleur à la pression des masses musculaires et des troncs nerveux, qui n'existe jamais dans le tabès et qui manqué rarement dans les polynévrites. Dérr- RINE insistait déjà sur la valeur de ce symptôme. Plus accessoirement, l'abolition de la sensibilité viscérale, épigastrique, irachéale, testitulare, quand elle est constatée, est en faveur

du tabès.

L'étude des iroubles sphinclériens n'est pas toujours con-

cluante. S'ils existent nettement, il's’agit presque à coup sûr ;

de tabès. Mais ils peuvent manquer totalement dans l'ataxie aiguë tabétique. 4

L'examen de l'appareil otulaire est du plus grand intérêt diagnostique. On connait la valeur à peu près absolue du signe d'ARGYLL-ROBERTSON, comme lémoin de la syphilis nerveuse. Mais ce signe peut manquer au cours de la poussée d'ataxie aiguë, tabétique. (Obs. de ArarouanINE et PÉRISSON, CLAUDE el VELTER, de Hormes). Les paralysies oculaires sont en faveur de la syphi- Lis, sans lui être absolument propres. La névrite optique peut accompagner le tabès comme les polynévrites ; mais l'étude de la fonction visuelle et l'examen du fond d'œil différencieront

l'atrophie optique tabélique de la névrite rétro-bulbaire, qui est

habituellement le fait dés pseudo-tabès polynévritiques.

L'étude des antécédents n’est pas toujours concluante. On sait combien facilement les malades, nient la syphilis, comme l'intoxication alcoolique : on sait aussi, d’ailleurs, combien fréquemment la syphilis est restée ignorée qui à denné naissance au tabès. Enfin, certains malades, comme M. Du. . ont.eu la syphilis, mais sont en même temps des alcooliques.

Aussi, la ponction lombaire peut-elle être indispensable dans certains cas, pour trancher un diagnostic incertain. Dans l'ataxie aiguë tabétique, il y a toujours, au moins au début, des altérations du liquide céphalo-rachidien : mais parfois elles sont dis-

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sociées, aussi est-il nécessaire de’ faire des examens complets, portant sur l’albumine, la cytologie, et les réactions biologiques WassermanN et benjoin. Les polynévrites s'accompagnent parfois d’une légère hyperalbuminose, mais habituellement sans réaction cellulaire.

Les ressemblances sont donc très grandes entre les ataxies aiguës du tabès et certaines polynévrites ataxiques. On sait, d’ailleurs, comme y a insisté DÉJERINE, qu'il n’y a pas de difiérence physio-pathologique essentielle entre les deux affections, puisque en somme, en des points différents, ce sont les mêmes fibres centripètes qui sont atteintes. On sait encore avec quelle fréquence on trouve, à l'autopsie des tabétiques, des lésions des nerfs périphériques ; et qu'inversement, dans les polynévrites, il peut y avoir une atteinte des racines rachidiennes, et même de la moelle.

FORMES ÉTIOLOGIQUES

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Extrémement nombreuses sont les causes toxiques, infectieuses, ou. dyscrasiques, qui semblent capables de réaliser l'ataxie aiguë polynévritique. Notre intention n'est pas de les passer en revue.

Deux causes paraissent ‘surtout fréquentes : l’intoxication alcoolique, et la toxi-infection diphtérique.

Mais, dès longtemps, de telles ataxies aiguës avaient été signalées au cours ou au déclin de la fièvre typhoïde, de la variole, de la scarlatine, de la rougeole, de l'érysipèle, de la pneumonie, du paludisme, de la grippe. On trouve une étude de ces faits dans les thèses de LEvAL-PiqQuEecHEr (1885), de PauLer (1891). À la suite des travaux de DÉjErNE sur le nervo-tabès périphérique, on eut tendance à ranger toutes ces observations anciennes dans le cadre des polynévriles alaxiques. À la vérité, certains faits d'alaxies. aiguës consécutives aux maladies infectieuses peuvent entrer dans un cadre clinique tout à fait différent, dont nous aurons à faire mention dans le prochain chapitre.

Mais avant de clore cette étude rapide des ataxies aiguës poly-

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névritiques, nous voudrions signaler deux formes cliniques concernant plus particulièrement le diagnostic de l'ataxie aiguë tabétique : à savoir le pseudo-tabès par polynévrite syphilitique, et le pseudo-tabès arsénical.

On trouve dans la littérature un certain nombre d'observations de polynévrites syphilitiques. Elles apparaissent généralement en pleine période secondaire, suivent une marche subaiguë, revêtent tantôt une forme sensitivo-motrice, tantôt une forme motrice pure. Dans quelques observations, l'allure fut celle d'un pseudo-tabès.

Dans un cas de MippLEroN (1), il s’agit d’un homme de 26 ans, qui a contracté un chancre en mai 1893, et qui fut pris en août, d’engourdissement dans le pied gauche, puis d'incertitude de la marche. Fn octobre apparait de la faiblesse dans les bras. A cette époque on constate une diminulion de la force segmentaire des quatre membres, l'abolition des réflexes rotuliens, le signe de Romberg et une démarche ataxique. Le traitement iodo-mercuriel parut aggraver ces troubles. Par la suite, le malade se remit peu à peu.

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Uné observation de FRUGON (2), concerne un homme de 32 ans, syphilitique depuis 3 ans, qui, à la suile d'un léger mouvement fébrile, fuf pris de paresthésies aux membréès supérieurs et aux pieds. L'examen révéla une ataxie très marquée des membres inférieurs, avec hypotonie musculaire, abolition des réflexés achilléens et rotuliens. Pas de troubles de la sensibilité objective. Douleurs spontanées dans le plexus brachial gauche. Douleurs à la pression des cordons nerveux, atrophie du deltoïde gauche. Guérison rapide par le traitement spécifique.

A vrai dire, de tels faits demeurent absolument exceptionels et leur physiopathologie est discutable. L'existence de polynévrites syphilitiques n'est pas rigoureusement démontrée. Le ‘tréponème n'a jamais été décelé dans les nerfs, et-la possibilité de son action toxique à distance demeure très problématique. L'apparition d'une polynévrite chez un syphilitique, et sa guérison sous l'influence d'un traitement mercuriel ne démontrent pas formellement sa nature spécifique. L'absence de

(1) Miprerow, Glascow medical Journal, 1896.

2) FRuGonr (Cesare), Della polivevrite sifilitica primitiva in periodo: terziario. La Riüorma medica, an XXV, n° 1, 4 janvier 1909, pp. 6-12.

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vérifications anatomiques et d'examens du tiquide céphalo-rachidien laissent un doute sur l'origine purement névritique des

accidents. (had

Il faut d’ailleurs noter que, dans l'observation de FRUGONI, l'ataxie avait été précédée, trois semaines plus tôt, d'un coryza ayant déterminé une épistaxis ; d'autre part, le réflexe pharyngé était aboli : on peut se demander si l'infection diphtérique n'était pas en cause. 7

Il y a donc lieu, à l'heure actuelle, de faire des réserves sur. l'existence d'ataxies aiguës syphilitiques par polynévrite.

Quant aux polyradiculités postérieures syphiitiques à allure pseudo-tabétique, comme celle qu'ont publiée MM. Craupe et VeLTer, et dont nous avons plus haut donné le résumé, 1l nous paraît difficile de ne pas les ranger dans le cadre des poussées évolutives du tabès. Nous nous sommes expliqué à ce sujet, en discutant la physiopathologie de l'ataxie aiguë tabétique.

Il nous réste à signaler enfin certains faits d'ataxie arsénobenzolique, sur lesquels MM. Sézary et CHABANIER ont récemment attiré l'attention. À la suite d’un traitement intensif par le novarsénobenzol, ou chez des sujets travaillant à la préparation industrielle de ce produit, on peut voir se développer . rapidement des névrites sensitives généralisées à forme ataxique, avec abolition des réflexes et avec un minimum de phénomènes paréltiques. À vrai dire, dans ces cas, la notion de l'intoxication est évidente. Les doses thérapeutiques habituelles de novarsénobenzènes, si elles sont capables assez fréquemment, comme l’a montré M. Sicarp, d'abolir les réflexes achilléens, ne donnent pas ces grandes atäxies : il faut, comme dans l'une des observations de M. SEZARY, des doses vraiment excessives du médicament. Le diagnostic ne saurail done se poser en pra- lique, entre ces alaxies arsénobenzéniques et l'ataxie aiguë tabé-

lique : celle-ci a peu de chances de se développer chez un sujet qui vient de recevoir un traitement arsénical intensif et prolongé.

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