DISCUSSION ÉTIOLOGIQUE
L'ataxie aiguë du type LeyDEN demeure d’étiologie très imprécise.
Elle s'observe chez l'enfant, ou chez l'adulte jeune, de vingt à trente ans.
Parfois, elle est apparue à l’occasion d’une intoxication, par des conserves alimentaires (Burr), par le poisson gâté (ScHNITzER), par l'Inhalation de vapeurs de gazoline (Porrs).
Les faits décrits par BEcHTEREW, au cours de l'intoxication alcoolique chronique, doivent être éliminés du cadre de l'ataxie de Leypex. L'auteur lui-même les en sépare.
On trouve invoqués, dans certaines observations, un frauma- {isme, une insolation, (REVENSTORF et WiGanp).
Mais dans la plupart des cas, l'origine infectieuse est probable. On peut noter, au début, une élévation thermique. A défaut de celle-ci, l'existence d'une polynucléose sanguine, d'une Iymphocytose légère du liquide céphalo-rachidien sont en faveur de cette hypothèse. À
Un cas de BREGMAX était consécutif à une gangrène de la main. Une malade de Craupe el SCHAEFFER avait subi, quelques semaines plus tôt, une extraction dentaire, sans qu'il y ait eu, d'ailleurs, d'accidents infectieux consécutifs. Parfois, une angine précède les manifestations nerveuses (GuiLLaix, FRANÇAIS).
La question surlout se pose des rapports de ces ataxies aiguës, en apparence primilives, avec certaines affections du système nerveux dont la nature infectieuse est à peu près établie aujour-
d'hui, et principalement : la maladie de Herxe-Menn, la sclérose en plaques, l'encéphalite épidémique.
On peut, dans une certaine mesure, comparer l'ataxie aiguë de LEYDEN ét la maladie de Heine-Medin, non pas dans leur symptomatologie, mais dans leur évolution. L'une et l'autre, après une phase aiguë, tendent à la régression : celle-ci peut être complète : ou, si quelques signes persistent, c’est à titre de séquelles, qui n'évolueront plus. MM. CLAUDE el SCHAEFFER se sont demandé si le virus de la poliomvélite ne pourrait pas, dans certains cas du moins, donner le taleau de l'ataxie aiguë. A vrai dire, la symptomatologie est si différente que l'assimilation paraît difficile : l'ataxie aiguë ne s'accompagne jamais de paralysies avec atrophie musculaire.
Par contre les symptômes de la maladie de LEyDEN présentent une ressemblance frappante avec ceux de la sclérose en plaques. Dès les premières observations, les auteurs avaient noté l’analiogie. Il convient pourtant de souligner aussi les dissemblances :
La sclérose en plaques, par son mode d'installation, son évolution lente, ses poussées successives, s'oppose nettement, dans ses formes habituelles, à l'ataxie aiguë de LEYDEN. | Si son début est parfois brusque, elle ne réalise pourtant jamais d'emblée un syndrome aussi complet que celui de l’ataxie aiguë. L'interrogatoire révèle presque toujours des manifesta- ‘ions antérieures de la maladie : paresthésies des extrémités, petits troubles sphinctériens, amblyopie passagère, gêne de la marche, do. :
Si elle présente souvent des rémissions, parfois très prolongées, celles-ci pourtant, en général, ne sont pas absolument complètes, et tôt-ou tard la maladie reprendra sa marche, par à-coups successifs. Ce n’est qu'après de longues années qu'elle réalisera le tableau d’une grande ataxie cérébelleuse avec dysarthrie, tremblement intentionnel.
Comme y ont insisté le professeur GuirLan et son élève Man-
126 ATAXIES AIGUËS
QUEZY, ét comme nous avons pu le vérifier maintes fois nousmême, il est exceptionnel que les premières poussées de la sclérose en plaques ne s'accompagnent pas de petits troubles sensitifs : paresthésies, fourmillements des extrémités; l'examen objectif révèle souvent des troubles de la sensibilité osseuse au diapason. Ces symptômes ne font pas partie du tableau des ataxies aiguës. {1 - {
D'autre part, une atteinte évidente du système pyramidal, et en particulier le signe de Baginski, est à peu près constante dans la sclérose en plaques : elle est moins fréquente dans l'ataxie aiguë. Les troubles sphinctériens sont la règle dans la première affection : ils sont l'exception dans la seconde. Les réllexes cutanés abdominaux sont ‘généralement conservés dans l'ataxie aiguë.
A la vérilé, rien ne permet à l'heure actuelle d'émettre une opinion ferme pour ou contre l'identité des deux affections. I} faudrait s'eflorcer de savoir ce que sont devenus les malades ayant présenté jadis le tableau de l’ataxie aiguë, puisque les principales dissemblances sont d'ordre évolutif. Encore pourrait-on se demander, comme l'a fait M. Guise, si l'ataxie aiguë n'est pas une forme curable de la sclérose en plaques. Aujourd'hui que nous connaissons mieux cetté affection, nous savons sa fréquence ef combien variées peuvent être ses manifestations cliniques. Trois ans avant que notre malade, Mme W. eût été frappée d'alaxie aiguë, son mari avait présenté une amblyopie soudaine et rapidement régressive :’on sait qu'un accident de ce genre peut être le fait d'une sclérose en plaques. Le virus de celte affection n'a-t-il pas visité successivement le mari el la femme? Nous soignons, en ce moment, un jeune homme de 24 ans, indemne de syphilis, marié et père de famille, qui présente une sclérose en plaques typique, avec paraplégie Spasmodique, signes cérébelleux, nystagmus, ébauche de tremblement intentionnel, légère scansion de la parole. Ces troubles se sont installés de façon progressive en quatre mois. Or, ce malade, à l'âge de 15 ans, avait présenté une.amblyopie brusque
et transiloire. Pendant huit ans, il fut absolument normal. I est à peu près sûr que cette amblyopie constituait une première manifestation de sa maladie : une bouffée d'ataxie aiguë ne peutelle pas se montrer eurable au même litre que le füt la névrite optique chez ce Jeune homme ?
La question demeure en suspens.
I} nous semble que certaines recherches biologiques pourraient
aider à la résoudre. Les poussées évolutives initiales de la sclérose en plaques s’accompagnent généralement de modifications de la courbe du benjom colloïdal dans le liquide céphalo-rachidien (floculation partielle dans les cinq premiers tubes, allongement de la courbe vers la droite), contrastant avec une réaction de Borper-WassEeRmanN négative. Ces modifications existaient chez notre jeune homme atteint de sclérose en plaques. Au con- “traire, chez Mme W., qui présenta le tableau d’une ataxie aiguë, le benjoin colloïdal se montra rigoureusement normal à deux examens différents. Ce cas unique ne constitue encore qu'un argument fragile : de nouvelles recherches mériteraient d'être failes à cet égard. | |
Il ne faut pas oublier enfin que le tableau de lataxie aiguë peut s'observer à la suite des maladies infectieuses les. plus diverses, et souvent avec la même curabilité rapide. Il n’est donc pas impossible que l'ataxie aiguë primitive, tvpe LEYDEN, relève d'une infection différente de celle qui provoque la sclérose en plaques, maladie autonome à poussées successives, telle que nous la concevons aujourd’hui. Peut-être a-t-elle une autonomie entière, non seulement clinique, mais encore Ho MIQUES
Une question se pose encore :lencéphalite épidémique est-elle capable de réaliser le tableau de l'ataxie aiguë ? On sait combien proléiformes peuvent être ses manifestations cliniques il nest pas de partie du système nerveux qui ne puisse être atteinte par son virus. Cependant, ses formes ataxiques sont exceptionnelles, et si l’atteinte cérébelleuse se manifeste parfois, c'est presque toujours de facon discrète.
128 } ATAXIES AIGUËS
Pourtant, dès leur première communication sur | « encéphalomyélite subaiguë », dont les observations ont élé rattachées, depuis lors, à la maladie de Von Ecoxomo, MM. CRUCHET, Mou- Trier et CALMETTES signalaient l’ataxie aiguë parmi les manifestalions possibles de l'affection épidémique nouvelle.
Récemment, MM. Sovuoues et ALAIOUANINE ont observé chez un malade, peu de temps après une encéphalite à forme oculoléthargique, un tableau rappelant de très près celui de l'ataxie aiguë : grand syndrôme cérébelleux, nyslagmus, dysarthrie très accentuée, absence de troubles sensitifs, régression rapide. Mais il existait d’autres signes qui ne font pas partie habituellement de l'ataxie aiguë : une abolition des réflexes cutanés-abdominaux, du plosis, une incontinence des urimes, une parésie du voile du palais et des muscles de la face. D'autre part, bien que rapide, le début n'avait pas été aussi soudain que dans l'ataxie aiguë. Les auteurs ont considéré ce cas comme une « sclérose en plaques probable, à forme cérébelleuse, consécutive à l’encéphalite épidémique » : mais ils l'ont rapproché de lataxie aiguë « de LEYDEN-WEsTPHAL » : ils posaient ainsi le double problème, sans pouvoir le résoudre de façon ferme.
Le professeur J. A. Barre a décrit des formes labyrinthiques de l’encéphalite épidémique. Mais leurs manifestations sont généralement très frustes : elles peuvent créer une incertitude légère de la marche, mais non pas le tableau d'une grande ataxie.
MM. Courtois-SurriT, SCHAEFFER et GARNIER, ont observé, au décours d'une encéphalite à forme hypersomnique, un grand syndrüme de déséquilibration, sans ataxie des mouvements isolé$, qu'ils ont considéré comme d'origine cérébello-vestibulaire. Mais là encore, le mode de début, la symptomatologie n'étaient pas exactement ceux de l'alaxie aiguë de Leypex ; et d’ailleurs les auteurs ont rejeté ce diagnostic.
À l'heure actuelle, rien ne permet de considérer l'ataxie aiguë comme une manifestation de l'encéphalite épidémique. Dans une observation de MM. Craupe et ScHarrrer, il existait bien, au début, de la somnolence ; mais celle-ci n'appartient pas en propre
à lencéphalite ; on l'observe même dans certaines poussées évo- ‘ lutives de la sclérose'en plaques (G. GuicLain (1), ALAIOUANINE et Barux (2). La diplopié, le ptosis, les algies, les myoclonies ne font pas partie du tableau de la maladie de Levpen. Dans les cas connus Jusqu'à présent on n’a jamais vu l’ataxie aiguë évoluer vers un état parkinsonien. Si, chez notre malade, il existait un certain degré hyperglycorrachie (0,70), celle-ci n'est pas suffisamment caractéristique pour établir un diagnostic de névraxile épidémique. On peut remarquer, d’ailleurs, que les cas d’ataxie aiguë n'ont pas paru se multiplier au cours des récentes épidémies de celte affection.
Au total, S'il n'est pas impossible que l'encéphalite épidémique puisse, parmi ses manifestations si diverses, réaliser occasionnellement le tableau d’une ataxie cérébelleuse, plus ou moins aiguë, il nous semble difficile de lui rattacher la maladie de LEYDEN.
Celle-ci, jusqu'à plus ample informé, nous paraît devoir être considérée comme une entité nosologique particulière.
Mais il résulte de cette discussion un enseignement pratique.
En présence d’un cas d’ataxie aiguë, il faut mener une enquête . minulieuse. On recherchera soigneusement s’il n'existe pas des manifestations associées permettant de rattacher le syndrôme observé à l’encéphalite épidémique. On Ss’efforcera surtout. de trouver des signes qui puissent faire songer à la sclérose en plaques : en recherchant dans les antécédents du malade, l'existence de troubles antérieurs : gêne de la marche, vertiges, amblyopie, troubles sphinctériens, paresthésies des extrémités, elc...; et en s'aidant de la ponction lombaire, qui permettra l'étude de la réaction du RQ colloïdal.
Celfe enquête soigneuse n'aura pas qu’un intérêt théorique, puisque, telle que nous la concevons aujourd’hui, l’ataxie aiguë
(1) G. GUILLAIN. Rapport sur la sclérose en plaques. IVe Réunion neurol. internat, in Revue-Neurologique, 1924.
(2) Th. ALAIOUANINE et H. BARUK. La valeur séméiologique des narcolepsies en dehors de l’encéphalite léthargique, Progrès médical, n° 17, 24 avril 1986.
JACQUES DECOURT, — Ataxies aiguës. 9
130 ATAXIES AIGUËS
a un pronoslic des plus favorables : elle guérit et ne récidive pas. S'il s’agit au contraire d’une poussée évolutive de sclérose en plaques ou d'une encéphalite, l'avenir du malade est beaucoup plus réservé. ‘
On n'oubliera pas, d'autre part, que le syndrome de l’ataxie aiguë peut être consécutif à des infections variées : non seulement à des maladies à grand fracas, comme la fièvre typhoïde, la variole, ou la scarlatine, mais encore à des infections qui pourraient, à la rigueur, rester méconnues, telles : la diphtérie, la varicelle ou le paludisme.
Il faut savoir enfin que la maladie de’ LEYDEN peut être momentanément simulée par une méningite tuberculeuse (Noxxe, HawPr- MANN (1), D'Espixe (2), c'est dire que, dans tous les cas, Fexamen complet du liquide céphalo-rachidien s'impose.
L'étude de l'ataxie aiguë de LEYDEN nous a mené très loin, semble-t-il, de l'ataxie aiguë des tabétiques. Pour un médecin averti, la confusion n’est pas possible entre les deux syndromes. Si l’acuité de leur début et bien des points de leur symptomatologie leur confèrent de grandes analogies, un examen plus complet des malades permet rapidement de les différencier sal suffit de percuter les réflexes, qui sont abolis dans un cas, conservés et même exagérés dans l’autre. D'autre part, les troubles
pupillaires, les altérations de la sensibilité caractérisent encore le tabès. Au contraire, le nystagmus, les troubles de la parole, le tremblement intentionnel, et les signes pyramidaux, quand ils existent, donnent à la maladie de LEYDEN une physionomie très particulière. | |
I ne faut pourtant pas se contenter de la clinique. Il existe
(1) HAUPTMANX. Akute Ataxie bei tuberkuloser Meningitis (Mitteil, a. d. Ham- Eurgischer Staaltskrankenausalten, XV ; 1910, p. 1.).
(2) D'ESPINE, Observ, d’Ataxie cérébell. dans la méningite tuberculeuse., Archives de médecine des Enfants, 1914, n° 5, p. 366.
ATAXIE AIGUË DE LEYDEN é 131
entre les deux syndromes des faits de passage, dont l’étiologie peut n'être pas toujours évidente : témoin l'observation suivante, due à MM. Dumorarp et Guisoni (d'Alger), et que nous résumons :
K. T.., 35 ans. Pas d’antécédents notables, en dehors de quelques accès de paludisme, survenus en 1917, et qui ne se sont pas renouvelés depuis. Pas d’alcoolisme. Pas de syphilis connue.
-Le 5 mars 1922; vers 4 heures du matin, K. TT... est réveillé par une violente céphalée, à prédominance occipitale, accompagnée de vertiges incessants. Il ne peut remuer ses membres inférieurs. A l’infirmerie où le malade est transporté, on constate de la fièvre, et des signes qui font porter le diagnostic de méningite. Pendant quelques jours, il semble avoir existé un état confusionnel, car K. T.. ne se souvient que très confusément des faits qui se sont déroulés.
A l'examen, le 9 mars, état psychique normal. Céphalée, vertiges, impotence accentuée des membres inférieurs.
Il n'existe pourtant aucun signe de paralysie. Les mouvements volontaires sont tous possibles-et se font avec force. Les troubles moteurs, extrêmement marqués, sont des troubles d’incoordination : cérébel- leusc. Is prédominent aux membres inférieurs, mais existent aussi, quoique discrets, aux membres supérieurs où l’on met facilement en évidence l’asynergie, la dysmétrie et l’adiadococinésie.
La marche est difficile, titubante et ébrieuse. Ebauche de ROMBERG.
Il n'existe aucun trouble subjectif de sensibilité. Objectivement, les sensibilités superficielles et profondes sont intactes.
Les réflexes rotuliens et achilléens sont. abolis. Les réflexes des membres supérieurs sont faibles mais égaux. :
11 existe un signe de Babinski positif des deux côtés.
Il n’y a ni diplopie, ni nystagmus. Les pupilles sont irrégulières et déformées ; le réflexe à la lumière est très paresseux des deux côtés : le réflexe à l’accomodation est conservé.
Vertige voltaïque normal des deux côtés.
Pas dé fièvre. Examen viscéral négatif. Urines normales.
Ponction lombaire (18 mars).
Liquide clair. |
Sucre : 0 gr. 667.
Albumine : 0 gr. 55.
Lymphocytes : 150 par mmc.
Bordet-Wassermann : très fortement positif.
Evolution. — Sous l'influence d’un traitement spécifique, à. la fois mercuriel et novarsenical, amélioration {rès rapide.
Le 2 avril, les vertiges, la céphalée ont disparu. Les troubles moteurs ont disparu aux membres supérieurs, et se sont très améliorés aux
132 ATAXIES AIGUËS
membres inférieurs. Il n’y a ni asynergie, ni dysmétrie appréciable. La marche est à peu près normale, encore un peu indécise et ébrieuse.
L'exécution de certains mouvements rapides est difficile, tels l'arrêt au commandement ou le demi-tour.
Les réflexes rotuliens et achilléens restent abolis. Le signe de 3abinski reste én extension des deux côtés. Les troubles oculaires sont stationnaires. Pas de troubles señsitifs, ni superficiels, ni profonds. Pas c’astéréognosie. Pas de Romberg net.
2e ponclion lombaire (22 avril).
Sucre : 0 gr. 038.
Albumine : 0 gr. 30.
Lymphocytes : 14.) Bordet-Wassermann : fortement positif.
Réaction du benjoin : positive.
Les auteurs rattachent cette observation au « syndrôme alaxie aiguë ». Ils la classent parmi les myélites aiguës disséminées à symptomatologie cérébelleuse prédominante, et la comparent à un « vérilable syndrôme aigu de sclérose en plaques ».
Par sa symptomatologie cérébelleuse, par son début fébrile accompagné de signes encéphaliques (céphalée, vertiges, état confusionnel), par ses signes pyramidaux, par l'absence de troubles sensilifs, cette observation s'apparente indiscutablement à l’ataxie aiguë de LEYpEN. Mais l'abolition des réflexes rotuliens et achilléens, les troubles pupillaires, les réactions humorales la rapprochent également des ataxies aiguës des tabétiques (et en particulier de notre observation VID. Il à fallu l'examen complet du liquide céphalo-rachidien, pour faire la preuve de l’origine indiscutablement syphilitique des accidents.
Des observations de ce genre sont du plus haut mtérêt. Elles nous montrent que des cadres cliniques apparemment bien tranchés peuvent être unis par des faits de transition, La Syphülis peut donner des alartes aiguës qui débordent largement le-cadre du tabès.
En présence d’un syndrome aigu d’'ataxie, il ne suffit donc pas de se baser sur la clinique pour le ranger dans tel ou tel cadre nosologique ; il faut encore mener une enquête complète pour éclairer son étiologie. Nos méthodes modernes d'investigation biclogique nous fournissent, à cet égard, une aide précieuse, qu'il faut utiliser pour le plus grand bien des malades.
Dans le domaine des ataxies aiguës, d'autres exemples nous montrent encore qu'il n'y a pas. de parallélisme absolu entre les tableaux cliniques et les causes.
__ Une maladie infectieuse, comme la diphtérie, peut indifféremment engendrer une polynévrite aiguë à forme ataxique, ou un syndrome du type LEYDEN-WESTPHAL.
{. — L'ATAXIE AIGUE TABETIQUE.
j 1° Parmi les états disparates, que leur symptomatologie permet de désigner sous le nom d’ataxies aiguës, il y a place pour une forme évolutive particulière du tabès qui réalise une véri- -table ataxie aiguë tabétique : En raison de sa grande rareté, cette forme est restée, jusqu'à ce jour, ignorée des auteurs classiques.
2° Plus fréquente chez l'homme, qu'elle frappe surtout entre 30.et 40 ans, cette ataxie aiguë tabétique est presque toujours révélatrice d’un tabès demeuré, jusqu’à elle, fruste et méconnu. Si l’on retrouve parfois, dans le passé des malades, quelques manifestations qui donnent la trace antérieure du tabès, bien souvent, elle est le premier accident pathologique qui vient surprendre un sujet en pleine santé apparente.
3° Des prodrômes peuvent précéder les troubles moteurs : paralysies oculaires, engourdissements ou fourmillements dans les membres. Mais toujours l’ataxie s’installe de la façon la plus soudaine. En quelques instants ou quelques heures, au maximum en quelques jours, elle acquiert une intensité extrême. D'un sujet qui, la veille, se comportait comme un individu normal, elle fait un infirme, incapable de marcher et de se tenir debout sans soutien, comparable, en un mot, aux grands ataxiques \ chroniques confinés depuis longtemps dans les hospices,
136 ATAXIES AIGUËS
L'examen systématique montre que les troubles moteurs sont exclusivement dus à l'incoordination musculaire : la force segmentaire est normale. L'ataxie prédomine aux membres imférieurs, mais peut frapper aussi les membres supérieurs. Mis à part son mode d'installation singulier, elle ne diffère pas de l'ataxie classique des tabétiques, et l'examen complet du malade confirme le diagnostic de tabès. Dans certains cas, pourtant, le signe d'ARGYLL-ROBERTSON est absent.
4° L'A. À. tabétique s'accompagne constamment d’altérations du liquide céphalo-rachidien : Iymphocytose, hyperalbuminose, réactions des globulines positives. La réaction de Borper-WAs- SERMANN, souvent négative dans le sang, est généralement positive dans le liquide céphalo-rachidien ; mais elle peut être en défaut. La réaction du benjoin colloïdal paraît plus constante ; elle se montre souvent aussi intense que dans la paralysie 8 générale, |
5° Une des particularités les plus intéressantes de l'A. A. tabétique est son évolution régressive SOUS l'influence du traitement spécifique. L’ amélioration est très manifeste après quelques semaines. Au bout de plusieurs mois, la guérison est généralement complète. Le malade n’en reste pas moins un tabétique, car l'abolition des réflexes et les troubles pupillaires persistent.
Les altérations humorales régressent comme l'ataxie. Il est particulièrement frappant de suivre le rapide fléchissement de la courbe du benjoin colloïdal, dont l'évolution contraste ainsi avec ce que l’on observe chez les paralytiques généraux. :
° Le pronostic de l'A. A. tabétique est donc favorable, à condition que le traitement soit suffisamment précoce et actif. L'acuon thérapeutique semble d'autant plus efficace que les réactions du liquide céphalo-rachidien se sont montrées plus intenses.
Parmi les différentes médications antisvphilitiques, il faut | donner la préférence au mercure et surtout au bismuth. L'arsenic doit être manié avec plus de prudence.
7° L’A. À. représente une poussée évolutive particulièrement intense du tabès. Les altérations du liquide céphalo-rachidien font la preuve du processus inflammatoire qui préside à l’éclosion des accidents, et qui explique, dans une certaine mesure, leur régression sous l’influénce du traitement spécifique.
Anatomiquement, il s'agit d'un processus de méningo-radiculomyélite spécifique à topographie postérieure, intéressant non seulement la méninge et les racines, mais encore vraisemblablement les conducteurs médullaires ascendants à destination cérébrale et cérébelleuse.
. L’A. À. tabétique est, dans une certaine mesure, comparable à la myélite aiguë syphilitique à début apoplectique ; elle réalise un véritable ictus ataxique. Au contraire, l'ataxie progressive des tabès classiques s'apparente à la myélite d'Erb.
Une atteinte pyramidale peut d’ailleurs s'associer aux troubles ataxiques : ainsi se trouve réalisé le tableau d’une sclérose combinée à début suraigu.
. 8° Il est impossible de confondre l'A. A. avec les autres accidents moteurs brusques du tabès : dérobement passager des jambes, paraplégies brusques, troubles labyrinthiques par névrite de la 8° paire ou par crise angioneurotique.
IT. = "ATAXTES AIGUES POLYNEVRITIQUES À \
1° Certaines polynévrites aiguës à forme ataxique, d’origine toxique ou infectieuse, peuvent réaliser un tableau très voisin de l’ataxie aiguë tabétique. Ces formes, d’ailleurs très exceptionnelles, rentrent dans le cadre du nervo-tabès périphérique de
DérerInr, et méritent le nom d'A. À. polynévritiques. À vrai dire, un examen clinique complet permet généralement
de différencier les deux affections. Il est pourtant des cas où
la ponction lombaire est indispensable pour affirmer la nature des accidents. 4
2° I n’y a pas, à l'heure actuelle, d'observations probantes
138 ATAXIES AIGUËS
de polynévrites syphilitiques capables de simuler l’ataxie aiguë tabétique. Le
Quant aux « polyradieulites syphilitiques » aiguës à forme, pseudo-tabétique, il paraît légitime de les faire rentrer dans le cadre du tabès. À |
1° Cette affection réalise un tableau très différent de l'A. A. tabétique. Elle se caractérise par une ataxie du type cérébelleux, accompagnée souvent de tremblement intenlionnel et de troubles de la parole qui la font ressembler à la sclérose en plaques. Les réflexes sont conservés, où même exagérés ; un véritable syndrome, pyramidal peut s'associer à l’ataxie. L'évolution est régressive et aboutit généralement à la guérison complète.
2° Une distinction doit être faite entre les syndromes d'A. A. qui peuvent compliquer maintes maladies infectieuses classées, et l'A. À, qui survient en dehors de toute étiologie précise, comme-dans l'observation princeps de Leyden.
3° Il est difficile, à l'heure actuelle, de se prononcer sur la nature exacte de cette affection. La question de ses rapports avec la sclérose en plaques rèste en suspens.
Si les différences sont grandes entre l'A. A. type LEYDEN et les autres formes d'A. A. de type tabétique où polynévritique, il existe pourtant des faits de passage entre les divers cadres nosologiquesg. |
C'est ainsi que la syphilis peut réaliser des A. À. qui, débordant largement le cadre du tabès, s'apparentent à l’ataxie de LEYDEN. |
D'autre part, l'exemple de certaines maladies infectieuses nous montre qu'une même cause peut indifféremment donner nais-
sance à l’ataxie du type polynévritique ou à l’ataxie du type cérébelleux.
Grâce à nos moyens modernes d'investigation biologique, on peut espérer que l'observation de nouveaux faits permettra déclarer nombre de points qui demeurent obscurs dans l’histoire des syndromes. d’ataxie aiguë.
Vu : Le Président de Thèse, G. GUILLAIN.
Vu : Le Doyen, - H, Rocer.
Vu et permis d'imprimer :
Le Recleur de l'Académie de Paris,
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