CONCLUSIONS

1° Au cours de nos études sur des sujets nettement sous-alimentés présentant même des œdèmes de famine, nous avons été frappés du peu de fréquence des grands symptômes d’avitaminose. Il nous aurait paru logique, de prime abord, d’en rencontrer un assez grand nombre. Vraisemblablement d’ailleurs, c’est par suite de la restriction de l’apport calorique que les avitaminoses typiques n’ont pas pu se manifester. A l’appui de cette hypothèse, l’exemple le plus précis que nous puissions invoquer est celui du rapport existant entre les glucides et l'apport en vitamine B. On sait, en effet, que des avitaminoses B peuvent apparaître simplement par le fait de l'augmentation de la ration glucidique (LEcoQ). Un mécanisme analogue pourrait être invoqué pour expliquer la rareté des grands symptômes d’avitaminose chez nos malades, la restriction calorique à laquelle ils sont soumis permettant à ces individus de supporter une restriction parallèle en vitamines. ‘

2° Nous avons cependant pu mettre en évidence quelques petits symptômes de carence portant sur le revêtement cutané (ichtyose), sur le métabolisme général (hypothermie), sur le système nerveux (polynévrite) et sur l’appareil oculaire (héméralopie). Nous n’insisterons pas sur la polynévrite ni sur l’héméralopie qui sont connues depuis déjà longtemps comme relevant d’une carence en facteur B et A.

Par contre, il n’en est pas de même de l’ichtyose el de l’hypothermie, ces deux symptômes ne rentrant pas en effet, jusqu’à maintenant, dans les cadres classiques des avitaminoses. Cependant leur origine carentielle nous paraît démontrée puisque quelques injections de vitamine B ou de vitamine PP font rapidement disparaître ces deux manifestations.

3° À notre grand regret, nous n’avons pas pu faire de déterminations d’éliminations de vitamines, et nous avons dû nous contenter de tests biologiques et cliniques.

Néanmoins, nous appuyons nos conclusions sur les dosages de GOUNELLE, dosages exécutés sur des malades tout à fait semblables aux nôtres, présentant aussi des œdèmes de dénutrition. Nous rappelons que cet auteur avait conclu à une « carence chimique » en facteurs A et C. Il n'avait pas, lui non plus, remarqué de signes cliniques d’avitaminose.

Vu :

Le Président de Thèse, ROHMER.

Clermont-Ferrand, le 25 juin 1942.

Vu :

Le Doyen de la Faculté de Médecine de Strasbourg,

André FORSTER.

Clermont-Ferrand, le 25 juin 1942.