INTERVENANT CHEZ LE BRULÉ

Les perturbations entraînées par la brûlure sont très diverses

1° Variations hématologiques

Ces variations furent signalées dès 1905 par PFEIFFER. Le premier il nota l’élévation précoce de la pression sanguine suivie de sa chute par vasodilatation, avec tachycardie, lhémolyse thermique avec apparition de détritus des érythrocyles, hémoglobinémie et hémoglobinurie.

En 1921, UNDERHILLz, KAPsiNoOw et Fisk ‘remarquèrent l’analogie entre les grands brûlés et le choc traumatique.

UNDERHILL montra que la perte de plasma peut atteindre dans les 36 heures qui suivent la brûlure jusqu’à 70 % de la masse sanguine, d’où énorme concentration ruine

ape

CHRISTOPHE admit l'origine nerveuse, réflexe du phénomène de concentration sanguine ayant fait plusieurs expériences sur des chiens profondément endormis.

Il va sans dire que cette hémoconcentration est d'autant plus importante que la brûlure est grave et que le traitement

tarde à être pratiqué.

Son apparition est cependant très variable et sans grand rapport avec la gravité de la brûlure.

Toutefois, l’hémoconcentration n’augmente pas au-delà de 72 heures. | | .

Pour avoir une idée exacte de sa valeur, il faut pratiquer des examens en série ; son importance est extrême et elle est considérée comme la cause principale du choc.

La tension artérielle ne permet pas d’apprécier exactement, au début, le choc. Sa chute est un phénomène secondaire lié. Son appréciation doit être accompagnée de la mesure du pouls. ; Le nombre de globules blancs, après avoir monté pendant 48 heures, baisse au-dessous de la normale à partir du quatrième jour, augmentation liée sans doute à ce moment-là à l’apparition de phénomènes secondaires d’infection.

L’anémie des brûlés ne se manifeste qu’au commencement du quatrième jour et ne dure pas au-delà du 107 au 14%

jour.

2° Facteurs physico-chimiques :

En dehors de l’anémie secondaire et passagère et des . lésions de néphrite toxique, on constate :

a) augmentation de 100 à 400 % de l’urée sanguine ; b) augmentation de l’azote non protéique ; c) augmentation proportionnelle de l’azote uréique ; d) modifications de l’azote résiduel, mais modifications inconstantes ; c) diminution du taux de la sérine, avec, comme conséquence, une inversion du rapport sérine-globuline ; fchute importante des chlorures du sang et diminution

de la chlorurie ;

AUS Ps

g) diminution de la réserve alcaline (35 à 40 volumes) ; k) augmentation de la cholestérine sanguine (jusqu’à 250 et 300 milligrammes pour cent). LAMBRET et DRIESSENS ont observé des hyperglycémies comparables à celles obtenues dans les traumatismes par écrasement. te ANDERSON et SÉMÉONOFF n’en ont retrouvé qu’un cas (2 gr. 50 pour cent). Chez les autres, il ne s’agit que d’une faible élévation (1 gr. 40 pour cent). À Il semble qu’il y ait enfin chez le brûlé un manque de vitamines B, en particulier de la riboflavine et de l’acide nico-

tinique.

3° Facteurs infectieux au cours de l’évolution :

Divers moyens prophylactiques furent employés loçalement.

L'infection survient le plus souvent secondairement (statistiques de STUART, COLEBROOK, CLARK, GIBSON et Top».

Les recherches de la R. I. G. montrent qu’on doit distinguer trois phases infectieuses :

1° Infections à cocci.-

. COLEBROOK a pu identifier sur une brûlure fraiche qui avait été traitée avec des antiseptiques locaux, 37 races de streptocoques hémolytiques.

2° Infections de la période de détersion (infections mixtes à cocei et à bacilles).

3° Infections tardives avec peu de staphylocoques, quelques. strepto hémolytiques associés aux protéus, colibacilles et pyocyaniques.

On doit toujours se méfier des surinfections hospitalières et pour ce, prendre les plus grandes précautions d’asepsie.

NX. —— PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Nous allons aborder ici le point capital de notre étude, nous verrons qu’à ce sujet, l’évolution des idées a entraîné une grande évolution de la thérapeutique.

Nombreuses furent les grandes théories qui firent l’objet de controverses passionnées sur le mécanisme des accidents et de la mort des brûlés. |

Des explications données de ces accidents dramatiques provoqués par de telles lésions de l’organisme, certaines furent purement hypothétiques et rapidement abandonnées, parce que infirmées par l’expérimentation, d'autres ne fai-. saient qu’entrevoir une partie de ce problème complexe et purent, peu à peu, s’étayer sur des données plus précises du laboratoire et de la clinique.

1. THÉORIE CUTANÉE. — Selon laquelle il s’agirait d’altéralions produites dans les diverses fonctions de la peau :

a) Suppression de la fonction respiratoire.

b) Troubles de la fonction excrétoire.

Pour HEYFELDER en 1925, Ros et MANDEL, BONNEFIN, ÆEDENBEUZEN en 1863, il s'agirait d’un empoisonnement du sang par rétention au niveau de la surface de la brûlure de substances ammoniacales normalement éliminées par la peau. Ceci n’est plus admis et les hypothèses sur le rôle du carbonate d’ammoniaque (BiLLROTH) et de l'acide cyanhydrique (CATIANO), sont définitivement rejetées.

c) Troubles de la régulation thermique.

Selon VIGurER, FALK et FAUNTHEROY, la vasodilatation locale déterminerait une perte excessive de chaleur.

9. THÉORIE NERVEUSE. — Dans ses « Etudes Cliniques », DupuyTREN admettait que «les morts précoces Sont dues à un excès de douleur ». Un tel point de vue fut également défen-

du par FoLLIN, MORTON, HÉBRA.

KorzaREFF, en 1922, devait OMtredire cette théorie. En effet, ayant sectionné les nerfs de la patte de lPanimal et produit ds brûlures graves sur celle-ci, les phénomènes apparaissaient avec la même gravité. ,

RuppLerR obtint les mêmes résultats en pratiquant la brûlure sous anesthésie générale.

SONNENBURG pensait qu’il y avait une modification du tonus vasculaire d’origine nerveuse.

Des ébouillantements successifs entrainaient chez l’animal d'expérience, des poussées d'hypertension suivies d'OS sion de plus en plus sévères. |

On refit les mêmes expériences après section de la moelle et on s’aperçut que la mort survenait plus tardivement. |

Srockis confirma plus récemment, l'intervention du sys-) tème nerveux dans les morts précoces après brûlure.

3. THÉORIE SANGUINE. — En 1979 ,cette théorie sembla. devoir l'emporter avec LESSER. Ce dernier attribuait la mort à l'insuffisance de fixation d’O. par le sang, les globules perdant leur hémoglobine qui se retrouve dans le plasma et dans les urines. Les hématies dépourvues de leur pigment vital ne peuvent plus assurer leur rôle de transporteur d’O et cela entraiînerait par anoxémie, un état asphyxique.

WizLs démontra que les lésions.des globules rouges sont. insignifiantes. SCHULTZE devait invoquer la destruction des. globules.

Poxricx, Schminr et WERTHEIM pensaient que les débris globulaires résultant de la division des hématies sont la cause de tous les accidents des brûlures.

WELTI, FRENCKEL, SALVIOLO et SILBERMAN imputaient ces accidents aux thromboses multiples des petits vaisseaux, des viscères et aux infarctus produits dans les divers organes (foie, reins, surrénales). Ces lésions seraient favorisées par l’épaississement du sang ainsi que par la diminution de la

- quantité de sérum en circulatièn qu'avait signalé BARADUC dès 1862. Cependant ,la clinique nous montre que l’hémoglobinurie des brûlures est passagère et n’atteint jamais le Do rencontré par exemple dans les fièvres bilieuses.

KLEBS invoquait l’échauffement du sang, et pour appuyer sa théorie, ébouillantait des animaux une heure durant.

En définitive, BARADUC, soutenu par UNDERTRILL rapportait tous les troubles à la spoliation séreuse qui se fait à la surface des brûlures et à l’accumulation d'œdème dans les tissus sous-jacents. :

4. THÉORIE ANAPHYLACTIQUE. — SIMONARD chercha à définir l'existence de chocs circulatoires au cours des brûlures.

À la suite des recherches de DALE, sur le choc, histaminique, KRoGHH soutint la thèse de l'identité du choc trauma-

.tique et du choc des brûlés.

HEYDE, BRANCATI et FICHERA soutinrent également cette

théorie anaphylactique.

THÉORIES TOXIQUES. — Les théories toxiques furent de toutes les théories, celles qui eurent le plus de vogue. Pour ne citer que quelques noms, RUDDLER, les Américains ROBERTSON et Boyp, BancrorF et ROGErs, DaAvipson furent parmi les grands défenseurs de cette théorie, de même que WERTHEIM, WEIDENFELD, WILSON, DUVAL et MOURGUES-MOLINES.

Nous verrons que d’autres abondèrent dans le même sens mais subirent de très violentes critiques basées sur .des expériences aussi probantes qu’ingénieuses, nous voulons surtout parler des expériences de CRISTOPHE.

Reiss prétendait que la combustion des albumines entrainait la formation de substances toxiques éliminées par les urines ; injectant de l’urine de brûlés à des souris, il constatait que cela entraînait d’abord un état comateux puis la mort. Pour lui, il ‘s’agissait de bases de la série pyridine. A cela, CHRISTOPHE objectait que cette toxicité n'était pas forcément due à la résorption d’un produit toxique et posait la question

Les phénomènes métaboliques viciés d’un grand malade

tel que l’est un grand brüié ne sont-ils pas suffisants pour faire apparaître dans l’urine des produits toxiques ?

LUSTGARDEN avait remarqué que les brûlures par carbonisation étaient, dans une certaine mesure, d’un meilleur pronostic que les brûlures étendues du deuxième degré et il avait invoqué comme produits toxiques, des déchets remaniés par les bactéries, des nécroses de coagulation. Mais on peut objecter à cela que ces décompositions septiques des escarres sont postérieures aux accidents précoces.

LUSTGARDEN mettait en cause une ptomaïne isolée dans les tissus brûlés et dont la composition de la muscarine ice minerait une intoxication du nerf vague.

Avec SCHREINER, il essaya d'utiliser un tel résultat dans le traitement des brûlures en cherchant à contrecarrer. cette action vagolytique.

Pour ce, ils employèrent un mélange d’hyoscyamine camphrée et de scopolamine appelée « Vasano ».

KiJANITZIN invoquait lui aussi le rôle de ptomaïnes, mais celles-ci indépendantes d’une infection septique des escarres, elles proviendraient de la décomposition du sang.et seraient accompagnées de produits toxiques d’origine différente, des leucomaïnes. :

AJELLO et PARASCANDOLO, après avoir démontré l’absence de ptomaïnes chez les animaux sains et bien vivants, découvrirent après brûlures dans le sang de ces mêmes animaux comme dans les muscles de la région brûlée, des substances chimiques dont l'injection entraînait la mort dans un tableau de somnolence, de dyspnée, d’hÿypothernie, de vomissements et de diarrhée.

Is concluaient que l'organisme était intoxiqué par résorption d’une ptomaïne se développant localement dans les tissus brûlés que lexérèse des tissus brûlés sauvait ces animaux et que la transfusion du sâng d’un animal brûlé à un chien normal était d’autant plus rapidement mortelle qu’elle était tardive et enfin que la saignée suivie d’une transfusion égale de sang normal permettait la survie.

& GuimARD, dans leurs travaux, négligeaient la concentration et l’isotonie des urines injectées dans le sang et qui provoquaient la mort.

STOCKS, après avoir injecté le sérum du sang d’un chien brûlé dans la jugulaire d’un chien normal et constaté l’absence de troubles, conclut en rejetant Fidée de la toxicité gu sang.

0067, soit par des greffes de tissus brûlés sur un animal normal, soit par des expériences de parabiose péritonéale, voulut démontrer l’existence de produits toxiques.

Mais on peut lui objecter d’une part que les greffes entrainent une résorption de produits d’autolyse : donc il y a un autre effet toxique, d’autre part que la parabiose péritonéale n'assure pas forcément l’échange d’une partie importante des humeurs.

PFEIFFER, en 1905, écrivait :

« Une excision du territoire brûlé, faite suffisamment tôt produit une action salvatrice chez l’homme et chez l'animal ; est anodine l’excision chez un animal sain, d'un fragment de pèau de mêmes dimensions que celle qui, brûlée, tue son porteur >». La transplantation d’un lambeau brûlé a permis, sinon de tuer tous les anormaux, tout au moins d'obtenir d'eux des urines ayant les mêmes propriétés toxiques. que celles d’un brûlé.

Le premier, il insista sur la perte du sérum et le bouleversement de la composition sanguine.

La toxicité du sérum serait due en partie à une hémolysine et en partie à des produits de scission des protéines et encore le premier il rapprocha la toxicité de ce sérum de celle

du sérum des urémiques.

DuvaL, en 1935, au congrès de chirurgie, déclarait :

« La brûlure étendue est une véritable maladie générale, une intoxication d'origine tissulaire d’une gravité exceptionnelle, gravité due tout à la fois à la grandeur de la masse des substances toxiques et à la brusquerie de leur irruption dans

la circulation et à l'insuffisance de la défense spontanée de l'organisme, soit qu’il soit surpris par l’action trop brutale, soit qu'il soit diminué dans sa puissance défensive par l'altération

précoce de ses organes. >»

Les lésions anatomiques, toutes les manifestations cliniqués et biologiques sont justifiées par cette théorie.

‘Le sang d’un brûlé est toxique ainsi que le démontre VACCAREZZA par ses expériences, sur les chiens en parabigse.

CHRISTOPHE avait reproché aux expériences précédentes tendant à démontrer ces théories toxiques, que :

1° Le test choisi (mort ou survie de lanimal) ne tenait aucune compte de la complexité des phénomènes biologiques.

2° Que presque toujours le moment de la mort, le stade évolutif de la brûlure sont négligés. :

Et il fut démontré qu'ayant brûlé la totalité des téguments de la patte postérieure d'un chien, on pouvait éviter la mort en désarticulant ce membre dans les six premières heures. On ne peut tirer de telles constatations des conclusions permettant d’affirmer l'existence certaine dans le sang de produits toxiques.

UNDERHILL montra qu’il s'agissait d’une, série de phénomènes qui conduisaient à la mort.

Et le déclanchement peut être d’origine réglexe autant que toxique.

CHRISTOPHE recommença alors son expérience en énervant la patte et en ne conservant que les vaisseaux, maïs au choc de la brûlure, s’ajoutait le nouveau choc du traumatisme préparatoire de l'expérience ; mêmes inconvénients en ce qui concerne la section de la moelle.

Il imagina alors la greffe au cou d’un‘chien, d’une patte postérieure d’un autre chien de même taille et, continuant la perfusion de cette greffe pendant 6 à 12 heures, il en brüûla la peau, il étudia de chimisme sanguin de l’animal perfuseur et s’aperçut que c'était le même que celui observé précédemment chez le brülé. (a

Il observa même, dans certains cas, un ulcère du duodé-