EXTENSION EXTRA-MURALE
Elle est réalisée par trois voies.
a) La contiguité.
Une fois la paroi colique envahie, ce sont les tissus voisins qui sont atteints, L’organe communément envahi est l’épiploon, l’ablation large d’une partie de celui-ci étant pratiquée en cours d'intervention, cette extension ne pose pas de très graves problèmes. Par contre, tous les organes de la cavité abdominale peuvent être envahis, posant des problèmes thérapeutiques plus complexes ; il n’est que de citer : colon, iléon, duôdénum. estomac, pancréas (queue), rate, vésicule, foie, uretère, vessie, uté DS RTE
b) Les lymphatiques.
Deux faits sont à inclure : l’envahissement ganglionnaire, les métastases dans le tissu celluleux sous-péritonéal.
—— Envahissement ganglionnaire.
Les ganglions jouent un rôle protecteur, et une fois leur invasion complétée, il peut exister un envahissement lymphatique rétrograde par blocage ganglionnaire.
Ed
SD ao NE
— Lésions cancéreuses du méso.
Le tissu celluleux sous-péritonéal peut être envahi par des ilôts cancéreux pas toujours décelables macroscopiquement ; leur exerèse complète reste un facteur important de guérison.
c) Les veines.
L'extension veineuse resterait une extension de voisinage, mais le blocage d’un tronc peut toujours introduire des essaimages insoupconnés en amont ou en aval de la tumeur.
d) Les m étastases.
La métastase hépatique est plus ou moins fréquente et les lésions du sigmoïde y prédisposent.
Les métastases péritonéales ne sont pre rares, - surtout au moment de la généralisation cancéreuse.
De létude anatomo-pathologique des cancers du colon, nous retiendrons l’existence habituelle des épithéliomas typiques et atypiques avec la forme colloïde.
L’abondance des vaisseaux lymphatiques et des veines dans l'intestin conditionne la propagation cancéreuse et la facilite : énormément.
Tant dans l’histologie que dans la propagation cancéreuse, rien ne distingue le carcinome de lintestin des carcinomes multiples. |
LA PATHOGENIE
La pathogénie des cancers multiples, quoique pleine d’imprécisions et d’obscurité, a passionné depuis longtemps le pathologiste, cherchant toujours quelques explications sur lorigine du cancer, et dans le cas qui nous intéresse sur l’origine des cancers multiples.
Des faits d'importance inégale sont exposés dans ce chapitre ; leur filiation n’est sans doute pas toujours évidente, mais leur intérêt semble certain.
Le rôle de l’hérédité est à rappeler, suivi des théories de la greffe cancéreuse et de la métastase qui nous permettront de nous référer à certaines de nos observations de cancers multiples. ,
Ces observations suggèrent quelques réflexions à propos des cancers synchrones et asynchrones, des cancers primaires multiples et de fa récurrence, qui termineront ce chapitre.
Le rôle de l‘hérédité.
C’est un problème qui ne saurait être facilement résolu, cependant nous voudrions apporter quelques exemples en faveur de la théorie de Maud Slye qui prétend que le cancer est héréditaire.
Thomas admet que pour les tumeurs multiples, incidence est beaucoup plus importante qu’on ne pourrait en attendre du hasard seul. Lombard et Warren (1943) : une étude statistique basée sur le hasard prévoit 85 cas de cancers ; or, on en découvre 117. Il existerait une prédisposition constitutionnelle pour le cancer (Warren et Gates).
Schonbauer, s'appuyant sur 888 arbres généalogiques comprenant 11.841 individus constate que les descendants des suje!: atteints de cancer et âgés de moins de 60 ans, sont plus fréquement porteurs de cancers que ceux de malades plus âgés.
THIÉBAUT
AU voa
Fischerwassels. affirme que le risque d’hérédité augmente chez les deux parents s’il s’agit du même type de tumeur et du même organe.
Jüngling trouve chez les membres d’une même famille atteinte de polypose rectale, à côté des cas de polypose dégénérée, une observation de cancer du gros intestin sans polypose ayant transmis une polypose typique aux descendants. I] relève aussi l'observation de ce père qui présente un adénocarcinome du cœcum ainsi que sa fille. Ê
W.-E. Estes, dans une magnifique observation de polypose familiale touchant la mère et les six enfants nous montre la mère présentant un cancer du sigmoïde et mourant d’un cancer du rectum.
Deux enfants mourront d’un cancer du sigmoïde, un troisième: présentera un cancer du rectum.
Thomas rappelle que dans une de ses séries, sur 4 malades atteints de carcinomes multiples primaires, deux étaient des frères, leur père étant mort d’un carcinome de l'estomac, et ils avaient deux cousins atteints de carcinomes.
Enfin, Thomas, parmi les 91 cas de malades atteints de carcinomes synchrones (36, soit 28,6 %), prouve l’existence d’une tueur maligne survenant chez d’autres membres de la famille. Ces 36 malades avaient 50 parents atteints de tumeurs malignes ; 12 avaient un carcinome du gros intestin ; un cancer gastrique, et le reste, 33, avaient des néoplasmes disséminés.
Sur 37 malades atteints de lésions multiples synchrones, 20, (54%) avaient des parents atteints de tumeurs malignes. Ces 20 malades avaient 35 parents présentant des cancers. Selon les cas, les tumeurs étaient localisées dans le côlon (11 cas), dans l’estomac (4 cas), et les autres disséminées en 20 endroits.
L'origine pluricentrique.
C’est la dernière théorie (Bargen), qui explique la multiplicité par le développement simultané ou successif des localisations cancéreuses. |
Si la dernière théorie sur l’origine pluricentrique des cancers multiples a les faveurs actuelles des auteurs, il faut recon-
