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parallélisme entre les modifications du rapport sérineglobuline et l’importance de l’œdème. Une inversion très nette du quotient peut s'accompagner d’œdème discret et inversement un quotient albumineux peu abaissé peut être le témoin de volumineux œdèmes.

Enfin la disparition des œdèmes et la guérison du sujet ne sont pas toujours suivies du retour des albumines à un taux normal.

Par conséquent le facteur albumineux, bien que fréquemment rencontré, n'étant pas constant et n'étant pas le fidèle reflet de l’œdème n’est ni nécessaire ni suffisant pour expliquer la pathogénie des œdèmes des hépatiques

. Perturbations du chlorure de sodium

Depuis les travaux de Wipar, on sait que le chlorure de sodium et l’eau ont partie liée, la rétention du chlorure de sodium dans l’organisme s’accompagnant de la rétention de l’eau.

Comme tous les œdèmes, l’œdème hépatique peut être nettement influencé par le chlorure de sodium, un régime riche en NaCI l’augmentant, un régime pauvre en NaCI le diminuant. Cependant il est bon de faire remarquer que c’est surtout le Na + qui joue un rôle dans la rétention d’eau.

Le régime déchloruré, s’il amène la régression des œdèmes, peut, dans certains cas de cirrhose avec augmentation rapide de l’ascite, être plus nuisible qu’utile. LEMIERRE et LEVESQUE ont montré que le liquide d’ascite renfermait du NaCIl à un taux constant oscillant entre 5,50 g. et 6,50 g. Si l’ascite s’accroît, elle va mobiliser le NaCI du sang, d’où appauvrissement de celui-ci en NaCl entraînant des troubles divers tels que asthénie et anorexie,

Le chlorure de sodium a donc dans l’æœdème hépatique un rôle adjuvant, non un rôle déterminant.

Perturbations des lipides

Les lipides jouent un rôle important dans l’hydropisie des tissus. Ce rôle est dû au cholestérol, les acides gras étant peu ou pas hydrophiles.

MAYER et SCHAEFFER ont montré que l’imbibition des tissus est proportionnelle au rapport cholestérine/acides gras qu'ils appellent coefficient lipocytique.

Ce rapport constant chez les sujets normaux et oscillant autour de 0,35 et 0,45, s'élève assez fréquemment chez les hépatiques du fait de l’augmentation de la cholestérine.

Le rapport entre acides gras et cholestérol du sang a été mesuré et a été appelé coefficient lipémique. ACHARD, RIBOT et LEBLANC ont montré l’élévation de ce rapport au cours des œdèmes.

SAVY a incriminé la rétention du cholestérol. Dosant ce produit dans la bile, il a trouvé une diminution de son élimination avec un taux normal dans le sang.

Il y a donc chez les hépatiques, parallèlement aux troubles des protides un trouble du métabolisme des lipides.

Mais si, dans de nombreux cas d'hydropisie, on observe une augmentation du cholestérol, on observe également de très fortes cholesterolémies sans œdèmes. Par conséquent, on ne peut faire jouer qu’un rôle favorisant aux perturbations des lipides qui sont inconstantes et de sont pas toujours accompagnées d’œdème.

Influence de l'équilibre acide base

Marcel LABBÉ et VIoLLE ont insisté sur le rôle de l'équilibre acide base dans le métabolisme de l’eau. Nous savons, grâce aux observations cliniques, que

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l’acidose a un rôle déshydratant (diabète acidosique) et que, par contre, l’alcalose a un rôle hydratant (action hydratante des alcalins).

Les travaux expérimentaux donnent des résultats inverses plaidant en faveur du pouvoir hydratant de

l’acidose. C’est ce qui résulte des RU de FISCHER, de VIOLLE et de FLIDERHAUM.

L'évaluation de la réserve alcaline chez les hépatiques œdémateux ne donne pas de résultats constants. Dans certains cas, elle est abaissée, dans d’autres cas elle est normale.

On peut donc conclure qu’au rôle favorisant du trouble acide-base dans le sens de l’acidose, le trouble étant inconstant.

FACTEURS EXTRA-HEPATIQUES

Facteur Rénal

On connait les troubles de la diurèse chez les hépatiques, principalement chez les cirrhotiques, consistant en oligurie, opsiurie, anisurie.

Quel est le rôle du rein dans ces troubles ?

Le facteur rénal a un rôle certain et manifeste dans lhépato-néphrite. Pour Mauriac, l’hépato-néphrite serait très fréquente. Le fait que les lésions rénales soient cliniquement silencieuses ne permettrait nullement d’exclure le rein, l’histologie, dans ce cas, montrant la quasi constance de l’altération du filtre rénal.

Pour VILLARET, les troubles urinaires découleraient de la stade dans le domaine de la veine porte et de la veine cave inférieure. Cette stase entraînerait la congestion rénale du fait des anastomoses porto-rénales. Elle interviendrait également au niveau de la paroi intestinale,

gênant l’absorption de l’eau.

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Pour RoGEr et ENoT, l’autolyse du parenchyme hépatique donnerait naissance à des produits qui, passant dans la circulation, exerceraient une action inhibitrice sur le rein et entraveraient l’excrétion de l’eau.

La majorité des auteurs s'accordent à reconnaitre l'intégrité du rein au cours des maladies du foie. On ne peut donc incriminer le rein dans la majorité des cas. Mais peut-on séparer deux appareils tels que le foie et le rein, qui ont des rapports aussi étroits ? Nous ne le croyons pas.

Facteur tissulaire

Certes la stase portale influe sur lélimination urinaire, mais «elle ne suffit pas à expliquer à elle seule l’oligurie et l’opsiurie.

Différents auteurs, BRAUER, MEDVEL et TANHENHOUS d’une part, FIESSINGER d’autre part, ont insisté sur le rôle du facteur tissulaire. j

Etudiant le transit de l’eau chez les hépatiques, FIESSINGER et ses collaborateurs ont constaté que l’eau ingérée est bien absorbée, comme en témoigne la dilution sanguine, mais que, par contre, elle n’est pas éliminée. Ce trouble de l'élimination est dû, pour ces auteurs, à une réduction de l’activité tissulaire, l’eau hétérogène n'étant pas transformée en eau autogène, qui est la seule eau de diurèse.

Ils se basent sur les faits observés en administrant l’eau par voie veineuse. Ils ont remarqué dans ce mode d'administration que la diurèse est d'autant plus réduite que l'injection a été poussée plus rapidement.

S’il est logique d'admettre la réalité du facteur tissulaire, pratiquement il est très difficile de le mettre en évidence ; d’autres facteurs interviennent au cours des épreuves et faussent les résultats, notamment les facteurs capillaire et toxique. Le rôle des tissus est cepen-

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dant très important. Les modifications de leur composition et surtout de leur composition en protéines exercent une action sur le métabolisme de l’eau. On peut imaginer qu’une lésion toxique au foie puisse retentir sur la composition des tissus. C’est sur ces modifications que la thyroïde serait susceptible d’agir.

Le foie a aussi un rôle dans le métabolisme de l’eau et cela à des titres divers. Il intervient d’une façon directe du fait de sa situation et de son riche réseau vasculaire constituant une sorte de réservoir que toutes les substances ingérées liquides et solides doivent traverser. Ce réservoir à volume variable peut emmagasiner sous certaines influences des quantités assez considérables de sang, ce qui n’est pas sans retentir sur le métabolisme de l’eau.

Nous avons vu que Ja réaction fibreuse du parenchyme hépatique engendrait la stase portale. Ce n’est pas là le seul facteur. On sait depuis un certain temps que les veines sushépatiques possèdent dans leur trajet intra-hépatique des sphincters qui peuvent se fermer pour des causes diverses, déterminant ainsi une accumulation plus ou moins importante du sang dans le foie. Si l’occlusion persiste pendant un temps assez long, il se produira de la stase portale. Le vague ferme ces sphincters, le sympathique, au contraire, les ouvre.

Une assez grande quantité d’eau est fixée par la glycogénèse. La même quantité est évidemment libérée par la glycogénolyse.

Intervenant dans la production des albumines sanguines, le foie joue donc indirectement un rôle dans le métabolisme de l’eau. C’est ainsi qu’on a constaté des variations qualitatives et quantitatives du fibrinogène au cours des maladies infectieuses et des hépatites.

Enfin, comme nous le verrons dans le facteur endocrinien, le foie serait aussi une glande à sécrétion interne

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et secréterait en particulier une hormone diurétique et une hormone antidiurétique.

Facteur cardio-vasculaire

De nombreux auteurs, en particulier GILBERT el GARNIER, POTAIN et récemment LŒPER ont insisté sur l’altération du myocarde au cours des cirrhoses. L’atteinte du myocarde peut être totalement silencieuse. En tout cas, les signes, s’ils existent, sont assez discrets.

Cette défaillance du myocarde plus ou moins discrète retentit donc sur la circulation sanguine et peut jouer un rôle dans la production des œdèmes.

Facteur capillaire

Les échanges entre le milieu sanguin et les tissus se faisant au travers de la paroi des capillaires, il est indispensable d’envisager le rôle de la membrane. Or les capillaires sont altérés au cours de l’insuffisance hépatique. C’est ce que FIESSINGER appelle la méiopragie. Cette altération des capillaires entraîne, outre des déformations et des ruptures, une augmentation de la perméabilité. l

Cette augmentation de perméabilité peut être mise en évidence par différents procédés, entre autres, le procédé d’ALDRICH et MAC CLURE, le procédé de FIESSINGER, OLIVIER et SANDOR, et l’intradermo-réaction à l’histamine.

Le test de FIESSINGER, OLIVIER et SANDOR consiste à apprécier le volume atteint par une main après stase veineuse durant un temps déterminé. Pour cela on plonge la main, après mise d’un garrot modérément serré audessus du poignet, dans un milieu liquide et on note la hauteur du liquide dans le récipient gradué, aussitôt après l’immersion et à la fin de l’expérience. L’augmentation de volume de la main, c’est-à-dire la présence

d’œdème, sera donnée par la différence de ces deux mesures.

Cette épreuve est positive chez les hépatiques œdémateux ou non. Elle est proportionnelle à l'insuffisance de la cellule hépatique. C'est ce que prouvent ies méthodes d'exploration du foie, notamment l'épreuve du Rose Bengale.

Si, expérimentalement, on peut mettre en évidence l'argumentation de la perméabilité capillaire chez les hépatiques, le mécanisme de l'atteinte capillaire est loin d’être élucidé.

Phénomènes de carence

Par carence, nous entendons les déficiences vitaminiques. Les déficiences hormonales hépatiques seront étudiées avec le facteur endocrinien.

La carence en vitamine C a été surtout étudiée. Dans la cirrhose, les éliminations de vitamine C sont plus faibles qu’à l’état normal et le taux dans l’organisme est abaïissé. Toutefois l’action diurétique de cette vitamine dans les cirrhoses signalée par les auteurs allemands ne paraît pas très efficace. La vitamine C n’agirait que dans certains cas et son action est peu importante.

D’autres auteurs font intervenir la carence en vitamine P, carence qui interviendrait dans le facteur capillaire modifiant la perméabilité de l’endothélium.

Pour certains, il faudrait incriminer la carence en vitamine B1. Comme pour la vitamine C, les résultats thérapeutiques de l’application de cette vitamine ne sont pas très nets.

Facteur endocrinien

La pathologie du foie a bénéficié des acquisitions et des progrès de l’endocrinologie.

Il est logique d’envisager le rôle du facteur endocri-