PORTA UNE

Poursuivant leurs recherches sur la pathogénie de l’ascite en particulier et les troubles du métabolisme de l’eau en général chez les cirrhotiques, ces auteurs notent presque constamment une perturbation importante des albumines sanguines. Ces perturbations étant analogues à celles observées au cours des néphroses, ils établissent un rapprochement entre les cirrhoses et les néphroses. Dans leur communication faite au mois de mai 1929 à la Société de Biologie, ïls apportent les résultats de leur étude portant sur de nombreux cas de cirrhoses de Laennec, toutes avec ascite et certaines avec œdèmes des membres inférieurs. Au cours de ces cirrhoses ils ont observé la presque constance de l’inversion du rapport sérine/globuline, la fréquente diminution du taux des albumines sanguines et enfin la moindre fréquence de l’inversion du rapport albumineux dans le liquide d’ascite. Cette conception n’a pas été admise de façon absolue et l’on s’est demandé si les modifications du rapport sérine/globuline étaient la cause ou la conséquence de l’œdème.

FIESSINGER attire l’attention sur le rôle joué par l’altération des capillaires sanguins chez les hépatiques. Il donne à ce phénomène le nom de méiopragie capillaire, celle-ci pouvant être triple. I] distingue ainsi une méiopragie de dilatation, une méiopragie de rupture et une méiopragie de perméabilité, cette dernière intervenant dans le mécanisme de l’œdème. |

En 1934, Mlle GOTHIÉ dans sa thèse publiée sous la direction du professeur FIESsINGER étudie les constituants protidiques du sang chez le sujet normal et chez le sujet malade. Les hépatiques retiennent particulièrement son attention. Elle étudie également le taux de ces produits, leurs propriétés physiques et chimiques et les phénomènes biologiques qui en découlent. Elle observe fréquemment dans les affections hépatiques un déséquilibre du quotient albumineux. L’inversion de ce rapport

ES D étant beaucoup plus fréquemment observé dans les affections accompagnées d’œdèmes. Elle montre, ce qui avait été signalé par d’autres auteurs, que les modifications du quotient albumineux peuvent être notées dans les cas où il n’y a pas d’œdème. Elle déduit de cette étude que le trouble de la pression onkotique apparaît comme un facteur favorisant mais non déclenchant des états hydropigènes et la nécessité de faire

appel à d’autres facteurs notamment le facteur capillaire et le facteur tissulaire.

Le professeur LOEPER qui, depuis plusieurs années, s’est particulièrement occupé de la pathologie hépatique insiste sur le facteur toxique pour expliquer la formation des œdèmes des hépatiques. Ayant mis en évidence dans l’organisme des hépatiques œdémateux des produits voisins de l’histamine et-ayant reconnu expérimentalement leur pouvoir hydropigène, il conclut de cause à effet la présence de ces substances dans le corps humain produisant la rétention de l'eau.

Plus près de nous, le Congrès de l’insuffisance hépatique, tenu à Vichy en 1937, a consacré trois rapports aux œdèmes des hépatiques. Les modifications des constituants chimiques du sang, l'influence des glandes endocrines et les facteurs extra hépatiques de production ont particulièrement retenu l'attention des rapporteurs.

Enfin, en 1938, VARAY, dans sa thèse, après avoir étudié avec de nombreux documents cliniques à l'appui des différents facteurs susceptibles d'expliquer le syndrôme hydropigène hépatique conclut à la complexité du problème et à la nécessité de l’éclectisme quant à la pathogénie. Toute explication pathogénique, dit-il, basée sur l'intervention d’un seul facteur ne peut être acceptée.

Toutefois, après avoir constaté le rôle de chaque