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les surfaces vasculaires qui ont perdu leur endothélium, ce qui conduit à une oblitération vasculaire. Les altérations de la paroi et les oblitérations vasculaires sont deux phénomènes fondamendaux desquels doit dériver toute l'anatomie pathologique de la ma-

ladie expérimentale.

Ces lésions expérimentales donnent lieu à une réaction de type scléreux qui accroît extraordinairement la paroi des vaisseaux affectés et diminue leur capacité fonctionnelle. C'est chez les animaux inoculés ayant survécu à la phase aiguë qu’on peut naturellement le mieux observer cette réaction résiduelle qui lui donne un Caractère assez typique. Ainsi, la rate, après de grandes modifications congestives hémorragiques et hypertrophiques au début, finit par laisser un organe relativement augmenté de volume, présentant des bords festonnés et une surface rugueuse, expression fidèle de sa modification interne. Microscopiquement, on voit les follicules germinatifs étouffés par une formation connective adulte entourant le vaisseau et les restes vasculaires oblitérés.

Dans l'intestin, l'altération donne lieu à ‘une série d'hémorragies qui, selon la zone et le vaisseau auxquels ils correspondent, auront un caractère sous-séreux ou chorial. Dans le premier cas, qu'on observe avec assez de fréquence chez le lapin, on a de grandes taches hémorragiques sous-séreuses, dans le second, on a des hémorragies des villosités qui déterminent la présence de sang dans le contenu intestinal. Par l'examen histologique, il n'est pas possible de déterminer d’autres phénomènes inflammatoires que ceux normalement produits par une extravasation sanguine. Quand celle-

ci a été réabsorbée, il reste une altération fibreuse plus ou moins apparente. Si l’altération vasculaire affecte le chorion sous-muqueux, elle peut déterminer également des hémorragies avec extravasation ou non dans la lumière intestinale. On a de grandes zones congestives avec des réactions résiduelles importantes qui finissent par produire des sténoses ou bien, si la réaction affecte quelques nerfs régulateurs de la motricité, un mégarectum ou mégacôlon. Lorsque la modification vasculaire comprend principalement les villosités intestinales, il y a congestion et œdème de la muqueuse avec chute de l’épithélium et de petites extravasations sanguines. Dans ces circonstances, le sang sort à la lumière de l'intestin et un syndrome hémorragique apparaît. L'’altération vasculaire et les modifications secondaires transforment la muqueuse en un terrain propre à l'implantation d’autres germes, qui changent les caractères typiques de la maladie primitive. Le streptocoque mitis principalement, beaucoup d’autres variétés du groupe streptocoque et même d’autres germes très variés, trouvent dans ces modifications produites par le virus, des conditions favorables à leur germination. Il est difficile de séparer l'intervention du virus de celle des autres germes qui, d’une manière importante, mais à titre secondaire, produisent des modifications caractéristiques. Il est possible de produire, surtout chez le chien, une inflammation saignante de la muqueuse avec desquamation et œdème des villosités. Pour obtenir un tableau qui ressemble le plus à la maladie humaine, on doit injecter sans filtrer et même injecter à plusieurs reprises le produit résultant des cultures de premier passage dans le milieu Rosenow, cultures obtenues en pratiquant des curetages

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d'ulcères de malades de côlite. On détermine alors la maladie produite par le virus et quelquefois la complication ulcéreuse qui, sur une base enflammée, peut contenir une grande variété de germes. Lorsqu'on à obtenu ce résultat, l'anatomie pathologique de la maladie change puisque, alors, on observe de grandes réactions inflammatoires avec des infiltrations leucocytaires qui conduisent à l'établissement de foyers purulents.

Les lésions pulmonaires vont de la congestion simple à l’extravasation pneumonique. Microscopiquement, on observe Les lésions vasculaires aussi bien que dans les autres organes, mais accompagnées bien des fois d'infiltration alvéolaire. Si la maladie a une durée de plus de quinze jours, on voit alterner des zones où existent des hémorragies récentes avec d’autres en phase de réabsorption. Si la survivance a été de plusieurs mois, le tissu cicatriciel grossit les parois alvéolaires qui ont perdu beaucoup de leur élasticité. Lorsqu'il y a des inflammations secondaires, produites par d’autres germes, complication très fréquente Chez le chien et le lapin, on observe une grande infiltration du parenchyme pulmonaire qui arrive à faire disparaître la structure alvéolaire et tout l'organe se transforme en une grande masse de tissus réactionnels.

Dans la rate, il existe des modifications qui sans être absolument caractéristiques de cet organe, présentent cependant certaines particularités. Le tissu connectif qui accompagne les vaisseaux manifeste une grande hypertrophie. Au début les vaisseaux altérés laissent couler le sang hors de leurs limites. La structure folliculaire de l'organe s’altère. La pulpe spléni-

que dissociée par les éléments sanguins extravasés, ne présente ni les relations ni les dispositions normales. La fonction hématophagique des cellules spléniques augmentée par ces circonstances altère aussi la structure interne des cellules accroissant le nombre et la variété des inclusions protoplasmiques. Plus tard, cette phase hémorragique initiale disparue, on observe une intense réaction connective. Le tissu périvasculaire fortement grossi, envahit l'organe dont l'augmentation de volume ne répond déjà plus à la réaction initiale, mais à la sclérose secondaire. Finalement, si l'animal résiste à l'infection, cette altération scléreuse se réduit aussi, mais on peut apprécier encore l'augmentation de ce réseau fibreux et les restes des altérations vasculaires du début.

Dans le foie, ces lésions vasculaires laissent aussi des zones où les cellules du parenchyme se trouvent dans des conditions de déficit nutritif, lequel détermine la dégénérescence du lobule hépatique. On peut alors observer des oblitérations vasculaires et la dégénérescence des cellules qui environnent le vaisseau. La distribution des canalicules hépatiques s’est modifiée, les cellules ayant d’abord tendance à s’individualiser et dégénérant ensuite.

Dans le système nerveux, on observe parfois ces lésions hémorragiques qui donnent lieu à des réactions dégénératives des nerfs. Les hémorragies rétiniennes et celles du nerf optique dans son trajet jusqu'au chiasma sont très fréquentes.

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Analogies des lésions cutanées, côlitiques expérimentales

De cette étude d'ensemble de l’histologie pathologique de la recto-côlite ulcéreuse non spécifique, il résulte que toutes les lésions constatées dans le côlon, dans la peau et chez les animaux d'expériences dans le foie, la rateet les poumons présentent ce caractère commun d'être centrées autour des vaisseaux. La lésion anatomo-pathologique fondamentale, primitive,est d’origine vasculaire. Il se produit une desquamation des cellules endothéliales suivie d’une infiltration sanguine qui, souvent, se termine par une angiosténose ou l’oblitération des petits vaisseaux affectés. Il y a accumulations périvasculaires de lymphocytes et de leucocytes polynucléaires ; les cellules environnantes subissent des modifications dégénératives.

La dégénérescence vasculaire et péri-vasculaire, en s'étendant, provoque une nécrose d'où formation d'abord d'œdème avec tissu inflammatoire à son pourtour (érythème noueux, nodosité), puis d'ulcères par élimination de pus et de tissu sphacélé. Les infections secondaires, la faible résistance du sujet empêchent la réparation des dégâts et les ulcères persistent longtemps aussi bien dans l'intestin que sur la peau. Les zones où siègent avec prédilection des lésions corres-