LÉSIONS EXPÉRIMENTALES

Lorsqu'on pratique des curetages d'ulcères de malades de côlite ulcéreuse, après dilution dans une solution physiologique et qu'on filtre à la bougie, on obtient un liquide qui, inoculé aux animaux, est capable de produire une maladie comparable à la côlite ulcéreuse humaine.

La possiblité, pour cette maladie expérimentale, d'être transmissible en série, nous autorise à croire que l'élément producteur est un virus filtrant. Ce virus peut être aussi obtenu en semant les curetages de muqueuse intestinale de malades de côlites dans le milieu de Rosenow et en les filtrant au bout de 24 cu 48 heures à 37°.

Si l’on inocule sans filtrer les cultures complètes du premier passage dans un milieu de Rosenow, la maladie expérimentale qu’on détermine, produit,de l’action du virus et des germes qui l'accompagnent, aboutit plus fréquemment à des complications de type ulcéreux. Quelques animaux-témoins inoculés avec des produits provenant de sujets sains peuvent présenter des troubles qui, cependant, n’ont pas le caractère de se reproduire en série. Ce virus peut s’isoler dans les phases sub-aiguës ou chroniques de la maladie. Chez les animaux inoculés, le virus se trouve principalement dans la rate, le foie, les poumons et dans les lésions intestinales. La voie d'entrée du virus dans l'organisme n'a pas d'importance, puisque dans tous les cas, il se produit une généralisation sans présenter d'altérations locales. La voie généralement utilisée est la voie souscutanée ou intra-veineuse. Les animaux les plus sensi-

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bles à l'infection expérimentale sont le chien et le lapin. Le cobaye vient après. La souris est insensible. Les passages successifs à travers le même animal tendent à diminuer la virulence. Les passages réalisés en changeant d'animal sensible la conservent mieux.

Tous les animaux sensibles ne contractent pas la maladie après l'injection du virus. En moyenne, cette sensibilité atteint 71 % des animaux. Chez le lapin, la maladie se manifeste par une diarrhée accompagnée parfois de sang. Il n’y a pas d'altération hématique, malgré que la rate se trouve constamment altérée. Les poumons présentent aussi des modifications constantes. Très souvent, l'intestin accuse un pointillé hémorragique et, parfois, des ulcérations. Après la phase aiguë de la maladie, ces modifications finissent par produire une sclérose des organes affectés ou des zones de sténose intestinale. Chez Le chien, l'infection détermine une intense diarrhée sanguinolente accompagnée presque toujours de lésions pulmonaires de dénutrition et de splénomégalie. Le cobaye présente un tableau de la maladie moins caractéristique puisque les altérations intestinales sont moins fréquentes. Même ainsi, la mortalité est importante et le virus peut être isolé de la rate et des poumons.

GALLART-MOoNÈs et DomiNco (Barcelone) ont étudié particulièrement ces lésions expérimentales. Nous donnons ici leurs conclusions :

L'étude anatomo-pathologique réalisée en profitant des circonstances dérivant des différentes modalités de la maladie et le type spécial que peut acquérir chez les divers animaux sensibles à l'infection, nous a porté à croire qu'il existe un type de lésions primitives qui,

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selon la localisation et les moments, se présente sous une forme différente unique. Cette lésion primitive est d'origine vasculaire. Le virus en arrive à produire des lésions ulcéreuses. Ce virus n'a pas pour les animaux, pas plus que pour l'homme, un caractère de localisation intestinale exclusive. Chez l’homme, il semble que le tropisme intestinal est plus accentué. Il est plus difficile de connaître exactement les facteurs qui peuvent déterminer cette localisation particulière dans les vaisseaux et même dans certains vaisseaux. Mais il nous a paru que la plus grande constance dans la localisation s'’observe dans les organes et territoires qui, par raison de leur constitution et de leur physiologie, présentent des méandres et des stagnations du cours sanguin, ou bien des augmentations ou diminutions périodiques de la tension intra-vasculaire. Ainsi, on observe cette localisation de préférence dans les petits vaisseaux anastomosés de l'intestin, dans ceux de la rate qui passent par des phénomènes de stase nécessaires à l’hématopoiése et qui, dans les poumons, sont soumis aux variations auxquelles oblige le dynamisme respiratoire.

La réaction primitive en face du virus est réalisée par le système réticulo-endothélial et principalement par les cellules endothéliales vasculaires. On observe une vraie desquamation de ces éléments qui se désage de quelques endroits et s’accumule dans d’autres, déterminant de vraies embolies. Les vaisseaux, sans cette protection endothéliale, laissent échapper le sang qui se dessèche et s’infiltre entre les éléments du tissu connectif fibreux et collagène périendothélial. Alors, la lumière vasculaire est comprimée par le fait de ces hémorragies et il se produit de vastes coaptations entre