PATHOGÉNIE

Le fait dominant dans l'étude histologique des lésions observées au cours de la côlite ulcéreuse non spécifique est la lésion vasculaire primitive. Et, de plus, dans les artères, la tunique la première atteinte est l’endothélium, ainsi qu'il résulte des constatations expérimentales. Ceci démontre bien que le virus pathogène se propage par la voie sanguine, autrement dit que les différentes lésions primitives sont centrées autour des artérioles. Ne trouve-t-on pas ce fait dans d’autres septicémies, en particulier dans la granulie où les cellules géantes sont disséminées le long des artères ?

Cette localisation endartérielle et péri-artérielle explique le caractère nécrotique des lésions. En effet, le vaisseau, siège primitif de la lésion, s’oblitère, l’infection se propage à sa périphérie. Les vaisseaux du voisinage subissent les mêmes transformations. Il en résulte que certains territoires privés de circulation artérielle se nécrosent. Ils subissent la transformation purulente, origine de l’ulcère ; lésion fondamentale de la maladie, tellement elle est fréquente : d’où le nom de côlite ulcéreuse.

La question de virus reste très discutée. IL n'est pas douteux que lorsque nous connaîtrons l'agent

causal un grand pas sera fait dans la connaissance de ‘ la pathogénie et, souhaitons-le, de la thérapeutique, Dans les quatre observations que nous rapportons, une seule (celle de BROCKE), signale avoir trouvé le même diplocoque dans les lésions côlitiques et cutanées. Dans les trois autres, aucun virus organisé. En particulier dans la nôtre, nous n'avons, dans le pus retiré aseptiquement des collections cutanées, trouvé aucun microbe ni par l'examen direct, ni par la culture sur différents milieux en aérobie ou anaérobie. L'inoculation au cobaye a été négative. Quant aux microbes recueillis au niveau des ulcérations recto-sigmoïdiennes, il est bien difficile de discerner le véritable agent causal de la maladie. Au milieu de la flore intestinale si riche de la côlite ulcéreuse, le microbe de BARGEN n’a pas été retrouvé par tous les auteurs. De sorte que le virus de la maladie n’est pas encore identifié : s'agit-il d'un microbe visible ou infra-visible ? Toutefois, des observations comme celle de BROCKE sont intéressantes, car elles montrent que les lésions côlitiques et cutanées ont non seulement les mêmes caractères histologiques, mais aussi hébergent le même microbe.

La persistance des ulcères, leur faible tendance à la guérison, nous semblent dues à deux causes :

1° Tout d’abord les caractères de la lésion : en effet, les lésions vasculaires constituent autant d’artérites oblitérantes qui empêchent l'irritation normale de la région, d’où hypo-nutrition et troubles trophiques.

2° Ensuite, l'infection secondaire, qui entretient la suppuration et retarde la cicatrisation. On comprend ainsi que la désinfection des plaies cutanées aide à leur réparation : on est cependant frappé par la lenteur de

leur cicatrisation. On en arrive à cette idée que la notion de résistance locale tissulaire ou la notion de terrain prime celle de l'infection secondaire.

Cette idée est encore plus vraie pour les ulcères côliques : là, en effet, la désinfection locale est pratiquement inopérante, les ulcères sont constamment baignés par les matières fécales, riches en germes de toutes sortes. Et, cependant, on assiste à leur cicatrisation, ainsi que l’on s'en rend compte par la rectoscopie. Les ulcères côliques guérissent malgré l'infection secondaire : la question de terrain peut donc être considérée comme primordiale.

Et comme terrain nous envisagerons non seulement la résistance tissulaire, mais aussi l'infection endogène. Celle-ci nous paraît plus importante que l'infection secondaire. Mais, en ce qui concerne l'infection interne, nos connaissances sont limitées. Nous savons que le virus est véhiculé par le torrent circulatoire, qu'il laisse primitivement l'endartère, puis les tissus périartériels ; nous concluons avec vraisemblance, d’après les données anatomo-pathologiques quil s'agit d'un état septicémique. Mais là se borne notre savoir. Nous ignorons et la nature de l'agent causal et la porte d’entrée ou du moins le point d’origine des embolies infectantes. Les ulcérations intestinales nous paraissent des localisations secondaires de l'infection, car elles ont une localisation artérielle comme les autres lésions viscérales ou cutanées. La porte d'entrée serait-elle au niveau des amygdales ou en d’autres points de l'organisme ? Nous ne le savons pas.

Il nous paraît intéressant de signaler l'hypothèse de RAMEL. Cet auteur fait rentrer les lésions cutanées de la côlite ulcéreuse dans le cadre des « #microbides

oies

» r'utanées, ces éruptions hématogènes secondes de » caractère fugace, si bien étudiées par Bruno BLOCH » au cours des infections allergisantes de la peau. Sur » plus d'un point, en effet, ces lésions ulcéro-pustu- » leuses des jambes rappelaient les tuberculides papu- » lo-nécrotiques. Les microbides, comme on sait, sont » en somme, des éruptions de sortie, traduisant la » réaction de la peau allergique à l'égard des germes » issus du foyer primitif sous-jacent. On sait combien » il est difficile de trouver les germes de l'infection » spécifique dans les microbides cutanées. Du fait » même de leur mécanisme pathogénique, les micro- » bides ne renferment le plus souvent que des microbes » rares ou peu virulents, bientôt détruits par les pro- » cessus de défense tissulaire mis en jeu par l'allergie » cutanée. Celle-ci, nous le savons, n’est qu’une des » manifestations de l’immunité. Elle est le plüs sou- » vent insuffisante à enrayer l’évolution ultérieure de » l'infection primitive ». (Bulletin Sté Franç. Dermat. et Syph. N° 4, avril 1935).

Comme on le voit, RAMEL, qui a bien décrit les lésions artérielles primitives des lésions cutanées de la côlite ulcéreuse, admet le processus septicémique, mais fait jouer un rôle important au facteur tissulaire, au terrain. En général, les lésions côlitiques et cutanées évoluent dans le même sens : elles guérissent en même temps, elles s'ouvrent à une rechute. Il en était ainsi dans notre observation, dans celles de GALLART-MoNÈs et de BROCKE. Ce fait est une preuve de plus de l’identité des processus côlitiques et cutanés.

Si on jette un coup d'œil d'ensemble sur les faits que nous venons d'exposer, on peut considérer la recto-

côlite ulcéreuse non spécifique comme une infection à virus inconnu qui se propage par voie hématogène donnant dans différents organes (le côlon en particulier chez l'homme, mais parfois d’autres viscères et la peau) des lésions ulcéro-nécrotiques persistantes. Ges lésions ont parfois une tendance phagédénique par suite d’une réaction tissulaire allergique ou d’une défaillance du terrain. La recto-côlite ulcéreuse non spécifique serait une véritable septicémie à processus nécrotiques multiples par artérite oblitérante infectieuse.

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