NADES
Nous avons cru bon de relater les nombreuses observations dont les résultats ont été rigoureusement contrôlés par la clinique et le laboratoire afin que désormais le médecin ne considère plus les infections gingivo-dentaires comme une affection locale, mais comme une cause certaine de nombreuses complications cliniques graves dans l'organisme humain.
Historique
Les foyers d'infections gingivo-dentaires peuvent être la cause de septicémies aiguës ou chroniques.
Les septicémies aiguës ont naturellement été les premières à être individualisées par suite de la gravité des manifestations extérieures.
Pendant longtemps, cependant, leur mécanisme pathogénique demeura mal élucidé. Chassagnac, en 1859, considérait les conséquences graves de la septicite buccale observée à la suite des fractures des maxillaires comme des « phénomènes d’empoisonnement du sang ». Quelques années après Richet découvrait les manifestations de « l’intoxication putride », consécutives à certaines opérations buccales.
Avec les premières recherches bactériologiques, les caractères de l'infection buccale se précisent : Galippe 1890, Muller 1891, signalent que la source de nombreux accidents infectieux généraux peut être retrouvée dans la cavité buccale.
1900 est une date importante dans l’histoire des septicémies. Sébileau présente au Congrès international de Médecine une classification demeurée classique et en même temps Hunter signale que des affec-
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tions subaiguës et chroniques telles que des pleurésies, néphrites, des endocardites, des gastrites sont à point de départ buccal.
En 1903, J. Tellier et son frère Camille s’attachent à montrer qu’à côté des formes subaiguës mortelles, existent des septicémies bucco-dentaires chroniques et s’accompagnant « d’anémie ». Depuis cette date les observations contrôlées par des recherches bactériologiques se multiplient : celles de Sabatier, de Chauffard et Ramon, de Simon et Poupardin, de Dufourmartel et Fuzon, de Lattes et Feroy. Enfin dans ces deux dernières décades, ce sont J. Tellier en France, Hunter en Angleterre, et Billings en Amérique, qui demeurèrent les trois grands propagandistes de cette nouvelle théorie et attirèrent en particulier l'attention des milieux médicaux sur les formes atténuées chroniques des septicémies gingivo-dentaires.
Après eux, ils furent suivis dans cette voie par Rousseau-Decelle, Delater et Bercher, Grandclaude et Lesbre, Ch. Ruppe, Thibault et Raison, Lagrange, qui, aussi par leurs recherches, apportèrent à cette cause une documentation solide et nouvelle.
Anatomie Pathologique
« La septicité buccale en tant que source d’intoxi- « cation, n’est pas la cause de toutes les maladies, « mais elle est toutefois la cause directe de beaucoup « de maladies et de plus elle est une cause fréquente « d’aggravation des autres maladies » (W. Duke).
Quels sont ces moyens d'attaque ? Ceux-ci peuvent se diviser en deux groupes :
a) Processus pathologiques liés immédiatement à la dent ;
b) Processus liés à toutes les affections du périoidonte et de la muqueuse gingivo-buccale.
En tête du premier groupe se rangent les complications du granulome et de la carie dentaire.
En tête du deuxième groupe, la pyorrhée alvéolaire.
a) Un examen méthodique de 40 granulomes dentaires tant de l’apex que du coilet a conduit Grandclaude et Lesbre à cette conclusion que ces pseudotumeurs paradentaires ne sont que des réactions inflammatoires, se présentant schématiquement sous trois aspects :
1° Tissu conjonctif œdémateux, lâche avec des cel-
lules inflammatoires surtout polynucléées, disposées en nappe diffuse, des fibroblastes gonflées et dissociées par des fibres : en un mot, le tableau de « l'in-
flammation aiguë » ;
2° Aspect de bourgeons charnus avec de très nombreux capillaires à endothélium turgescent, lui donnant une allure angiomateuse ; polymorphisme de cellules conjonctives, étoilées plus ou moins globuleuses, mononucléaires, plasmocytes, à la périphérie une réaction collagène plus ou moins importante. En résumé : « inflammation conjonctive subaiguë » ;
3° Tissu conjonctif riche en collagène avec des vaisseaux adultes, peu de cellules libres, disparition des polynucléaires. « Inflammation conjonctive chronique ». :
b) La carie dentaire, affection de nature infectieuse, attaque et détruit les tissus de la périphérie vers la profondeur.
Elle est dite « non pénétrante » tant qu’elle n’a pas atteint la cavité pulpaire et « pénétrante » lorsqu’elle a atteint celle-ci. À partir de ce moment, la porte d'entrée est ouverte à l’infection comme en toute autre région de l’organisme lorsque le tégument de protection présente une solution de continuité. Fargin- Fayolle divise les caries en trois catégories : caries de cause primitivement interne, — caries de causes primitivement externes, — caries de causes uniquement externes. Cette différenciation dans la cause des caries est essentielle au point de vue de la prophy-
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laxie, mais pour nous, l'intérêt réside à savoir, comme écrit Julius Torren, « que toute dent dépulpée, en puissance, sinon en fait, est un danger pour la santé ».
c) La pyorrhée, telle l'a définie Pont, est une polyarthrite chronique alvéolo-dentaire qui est caractérisée, dans la généralité des cas par une suppuration tenace. De nombreuses théories ont été émises pour déterminer son origine : Celle de M. Vincent dans le rôle de la tonsille gingivale. Celle de Robin sur l’hygiène quotidienne, personnelle et intégrale de la bouche. Pour Roy, c’est une affection diathésique. Quant à Delater il apporte la théorie inverse et ne trouve dans l’étiologie de la pyorrhée que des causes locales. Enfin J. Tellier pense que les états pyorrhéiques sont des états pathologiques chroniques de la région gingivo-dentaire, caractérisés par la destruction progressive des tissus fixateurs des dents, l’apparition presque constante de suppuration à marche centripète ou centrifuge, et dus à des causes locales ou constitutionnelles (atrophie), affaiblissant ainsi la résistance des tissus et favorisant l'infection focale et par suite les septicémies.
La tendance actuelle est de considérer les maladies du groupe arthritique comme ressortissant d’un défaut d'équilibre humoral, d'un état colloïdo-clasique, avec retentissement sur le système neuro-végétatif, vago-sympathique, qui acquiert une susceptibilité particulière à réagir aux modifications excitatrices.
