PATHOGÉNIE

La formation du caillot dans les veines a donné lieu à bien des explications. Trois théories se sont partagé les suffrages : l’une, cherchant la cause du phénomène de la thrombose dans des transformations chimiques de la composition du sang; une. autre, voyañt la cause de ce phénomène dans les lésions du vaisseau: une dernière enfin, dans la stase du sang. De là, leurs noms :

1° Théorie chimique, avec Vogel, 1834. >

2° Théorie anätomique, avec Cruveilhier, 14843. |

3° Théorie mécanique, avec Virchow.

Théorie chimique de Vogel. — Pour lui, la cachexie fait subir au plasma sanguin des modifications. Il y a, dit-il, alors « hyperinose », c'est-à-dire augmentation de la fibrine du sang. Mais cette seule hypothèse ne lui donne pas entière satisfaction; il en fait une seconde. La thrombose pourrait aussi parfois être due, non à une augmentation de la fibrine, c’est-à-dire à l’hyperinose, mais à une diminution de celle-ci: à « l'inopexie ».

Théorie anatomique de Gruveilhier. — Elle apparait, il y aura bientôt quatre-vingts ans, avec Cruveilhier. La thrombose est un phénomène secondaire; le fait primitif essentiel est une lésion de l'endoveine. L'expérimentation entre les mains de Zahn et de Pitres a démontré le bien-fondé de cette hypothèse. La découverte d'agents infectieux dans la paroi veineuse, au point lésé, l’a confirmée davantage encore. *

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Théorie mécanique de Virchow. — Pour lui, il ÿ a thrombose parce qu’il y a ralentissement de la circulation périphérique, par suite de la diminution de la puissance de travail de la pompe cardiaque. Lancereaux, partisan de cette théorie, la complète : « Les thromboses marastiques, soutient-il, se produisent toujours au niveau des points où le liquide sanguin a le plus de tendance à la stase, c’est-à-dire à la limite d'action des forces d’impulsion cardiaque et d'aspiration thoracique. »

Sans doute, la théorie anatomique, ou pour mieux dire, la théorie anatomo-microbienne, est admise aujourd’hui sans conteste. Les travaux de Doléris, de Vaquez, de Widal ont porté le dernier coup aux théories de Virchow et de Vogel. Mais est-ce à dire que nous ne devons pas reconnaitre en celles-ci une certaine part de vérité ? L

Les premières expériences de Tackrach, en 1817, et de Scudamor, en 1824, reprises d’ailleurs depuis, nous montrent que le sang du cheval emprisonné entre deux ligatures au niveau de la jugulaire ne se coagule pas, ou ne le fait qu'avec une extrême lenteur. Donc, l'intégrité de la paroi veineuse maintient l’état liquide du sang.

Le ralentissement du courant sanguin n’est cependant point sans influence. Nous connaissons des cas de phlegmatia portant sur la sous-clavière, chez certains asystoliques, et nous voyons aussi la formation de caillots se produire au niveau des poches anévrismales, où la grande circulation est ralentie.

Enfin, la théorie chimique qui, sous ses grands mots « d'hyperinose » et « d’inopexie », masque son insuffisance, à, elle aussi, droit à notre atlention. Chez les chlorotiques, le sang est plus riche en fibrine que normalement; de même chez les scorbutiques. La même augmentation n’existe-t-elle point au cours des maladies infectieuses à localisations pulmonaires, dans l'éliologie desquelles le pneumocoque est le facteur primitif ou secondaire principal ? Ne savons-nous pas aussi que, dans ces mêmes maladies, il éxiste une leucocytose considérablement exagérée ? Le rôle du leucocyte dans la coagulation du sang n’est plus à discuter aujourd’hui, quel que soit le ferment invoqué pour la

Dassy 2

Fa ere production de celle-ci. Il y a là une prédisposition, une cause adjuvante indéniable de la thrombose, qui vient aider aux lésions de l’endoveine qui, elles, bien entendu, demeurent le fait capital.

Tout en reconnaissant à la lésion de l’endoveine la part principale — comme fréquence, tout au moins — dans la production du caillot oblitérant, il ne nous semble pas possible de refuser au ralentissement de la circulation, aux modifications chimiques et biologiques du sang, une part importante elle aussi, dans la précipitation de caillot.

Ces considérations nous paraissent plus particulièrement intéressantes à propos des phlébites grippales observées dans la dernière épidémie, et qui font l’objet de notre travail. Dans aucune de nos observations, nous n'avons pu trouver la moindre trace d’une lésion antérieuré de la veine; nous n'avons . relevé aucun traumatisme récent susceptible d'en avoir déterminé une, si minime füt-elle. L'absence de vérification anatomique ne nous permet point d’insister davantage; nous avons pourtant jugé bon de rapprocher l'une de l'autre, les théories anciennes et la théorie anatomo-clinique moderne de la phlegmatia alba dolens.

Une autre question se pose à côté de ces lésions générales sur la fréquence relative de la phlébite grippale au cours de la dernière épidémie. Alors que, dans les épidémies précédentes, les cas mentionnés constituent une curiosité, nous les rencontrons fréquemment en 1918-1919. Pourquoi ?

La grippe, quel que soit d’ailleurs son agent causal encore discuté, est une maladie infectieuse; elle est même une maladie poly-infectieuse, puisque non seulement le bacille de Pfeiffer pousserait d'autant mieux en culture qu’il serait associé à d’autres germes, mais encore ce bacille ne ferait que traverser le sang pour y préparer, pour y favoriser le développement ultérieur de germes infectieux secondaires.

Nous savons que, dans les cas d'infection générale, les microbes se localjsent beaucoup plus souvent sur les veines que sur les artères, en raison même de læcirculation veineuse. Le cours

VÉDE CRE

du sang y est plus lent, la pression de plus en plus faible, les valvules veineuses constituent autant d'obstacles rencontrés par les microbes entrainés par le milieu sanguin.

Nous rapprochant encore des idées de Lancereaux, nous constatons avec lui que certaines parties du réseau veineux constituent des lieux d'élection pour la thrombose. Ce sont les « points morts » de la circulation, les sinus craniens chez le nouveau-né, qui demeure dans le décubitus dorsal, la veine fémorale chez l'adulte. L'action de la «vis a tergo» et l’aspiration thoracique ne s’y font guère plus sentir. Mais nous voilà bien près de la théorie de Virchow.

Malheureusement, cette explication de la phlébite grippale est trop générale. Elle s'applique, avec une égale valeur, à toutes les phlébites, qu’elles soient cancéreuses, tuberculeuses, d’une nature infectieuse quelconque.

Pourquoi telle épidémie présente-t-elle, de préférence, telles manifestations, telles complications anatomiques ? Pourquoi la grippe de 1897-1898 donna-t-elle, dans la région bordelaise, des suppurations de l'oreille et du rocher extrêmement fréquentes et graves ? Pourquoi la même épidémie, dans le Blayais, détermina-t-elle quelques formes sudorales, alors que les complications otitiques n'ont pour ainsi dire pas été signalées au cours de la dernière épidémie ? Les agents infectieux constatés furent cepeudant les mêmes. Pourquoi « aimèrent-ils » des localisations différentes suivant les diverses épidémies ?

Nous ne pouvons répondre à ces questions que par « l'évocation du génie épidémique » particulier de chacune. Nous sommes bien obligés d’en revenir, avec M. le Professeur Micheleau, à cette « explication, la plus incertaine de toutes, celle: qui rap-

porte les complications d’une maladie à son génie particulier. Quelque peu scientifique que soit ce terme, il correspond à un fait réel, à un fait d'observation, qui n'avait pas échappé à la sagacité des vieux cliniciens, gloire de l'Ecole française. |

« La Médecine expérimentale ne l’a pas contredit, ce termé un peu vague, puisqu'elle a bien montré que, dans certaines épidémies, la fréquence de certaines complications, comme la

ML. VEAESE

gravité des manifestations morbides, peut s'expliquer, et s’explique, par des associations microbiennes particulières, venant exalter la virulence de l'agent infectieux primitif, venant exalter aussi leur propre virulence au contact de cet agent mfectieux primitif. Les particularités de cet agent infectieux les expliquent aussi quelquefois. Mais, associations ou agent primitif ne suflisent pas toujours et sont même quelquefois contradictoires avec ce que les constatations antérieures permirent de constater; et l’on est bien forcé d’en revenir à ce terme vieillot et suranné de « génie épidémique », de se cantonner au seul domaine de la médecine clinique, de la médecine d'observation » (1).

(4) Phlébite et grippe. Gazette hebd. des Sc. méd. de Bordeaux. 10 avril 1949.