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parties du corps, telles que dans les articulations ou dans les muscles, plus rarement dans les organes internes. Ils seront plus rares dans ces derniers, à cause du nombre des vaisseaux sanguins de ces organes qui possèdent plus de sang, ce qui leur permet de s’opposer plus longtemps à l’action des microcoques.

Le premier en France, en 1897, dans la Médecine Moderne, Luc aborda cette question et vit d'emblée tout l’intérêt qui se trouvait dans cette nouvelle forme clinique. Il reprit la question dans ses Leçons sur les complications des otites moyennes suppurées, et il inspira à un de ses élèves, Roy, de Paris, la thèse de ce dernier : Infection auriculaire sans thrombo-phlébite sinusale (1899-1900). Il s’en rapporte d’ailleurs aux idées de Kœærner. Il établit même avec Politzer et Bruhl un petit tableau synoptique que nous placerons dans une autre partie de notre travail.

Laurens étudia aussi à fond ce sujet et, dans un mémoire à la Société de chirurgie de Paris, en 1900, intitulé : « Deux cas de pyoémie otique sans participation apparente du sinus latéral », il montre que tous les accidents infectieux d’origine veineuse sont imputables à la streptococcie qui serait grave dans un cas (pyoémie avec thrombo-phlébite) bénigne et atténuée dans l’autre (pyoémie sans complication sinusale apparente). Le point de départ de l'infection se trouverait dans la muqueuse de la caisse, soit dans les petits vaisseaux du rocher et de là gagnerait le canal sinusojugulaire, Mais, ajoute-t-il, étant donné la rareté des pyoémies otiques sans thrombo-sinusite, comparativement à la fréquence des otites aiguës purulentes, il

faut incriminer un autre facteur qui est l’exaltation de la virulence des germes pathogènes dans certains cas. On doit tenir compte également du terrain sur lequel évolue le microbe, car, à virulence égale, c’est le milieu sur lequel va se développer le streptocoque « qui va imprimer son cachet spécial » à infection. « Il y aurait donc, en résumé, une streptococcie otique, comme 1l y a. une streptococcie amygdalienne, puerpérale, etc. Et de même que ces dernières ont tantôt une marche grave caractérisée par une septicémie généralisée, une phlegmatia alba dobens, une phlébite de la Jugulaire, tantôt une allure plus bénigne et aboutissant à la guérison, de même la septico-pyoémie otique se présente sous deux formes : l’une grave, mortelle (sans l’intervention), l’autre atténuée et curable. »

Vers la même époque, Stanculeanu et Baup, de la clinique de Lermoyez, se rattachaient à la même hypothèse ainsi que Bar de Nice, qui en faisait part à Ja Société Française d’otologie en 1901.

Entre temps, la littérature otologiste publiait quelques -observations, notamment une de Denker, d’Erlangen, en 1895, de Schmidt, d’Odessa et de de Morra.

Signalons aussi le cas de Rimini, en 1896, et celui de Rivière et Etiévent publié lors du Congrès de Chirurgie de Paris, que nous pouvons rattacher à la forme septicémique qui fait l’objet de notre étude.

Citons également — mais seulement pour mémoire — la théorie imaginée par Kumberg en 1899, disant qu'aux causes jusqu'ici admises de pyoémie otique, on peut ajouter celle-ci : l’inflammation de l'oreille moyenne après avoir atteint la mastoïde détermine un phlegmon

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du revêtement mastoïdien cutané, il peut alors se produire comme pour les autres phlegmons une thrombose des veines voisines avec développement consécutif d’une pyoémie veineuse superficielle accompagnée d'accidents métastatiques dans d’autres organes.

Dans sa thèse, Rist de Paris, étudiant la bactériologie des infections d’origine otique, montra l’unité d'infection dans les accidents pulmonaires consécutiis à une otique moyenne suppurée et nous trouverons à leur place deux observations que nous lui emprunterons.

Cet auteur dit en outre : « Ce sont des micro-organismes anaérobies qui sont les agents principaux des mastoidites aiguës et des septicémies qui en sont la conséquence. Ils n’agissent pas à la manière des saprophytes et leur rôle ne se borne pas à donner au pus son odeur fétide. Plusieurs d’entre eux sont doués d’une virulence extrême et peuvent provoquer, soit par leur action directe, soit par les poisons qu'ils secrètent, la destruction des tissus et leur putréfaction gangréneuse.

« Les septicémies gangréneuses et fétides d’origine otique tiennent donc leur allure clinique si spéciale de la nature même des microorganismes qui les déterminent, microorganismes anaérobies stricts dont les propriétés biologiques rendent compte du caractère gangréneux des accidents observés. »

Kobrak prétendait que pour affirmer une pyoémie otique, il fallait trouver dans le sang ou les manifestations secondaires le même microbe que celui qui a déterminé l’otite. La pyoémie peut être déterminée par des saprophytes qui, comme le protéus se rencontreraient fréquemment dans le pus de vieilles otites.

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Dans ses recherches expérimentales sur l’origine otogène de la thrombose des sinus, en 1905, Stenger, de Kônigsberg, chercha à démontrer que la formation du thrombus est liée à une altération du sang, celle-ci se produisant avant que les bactéries aient envahi la voie sanguine. Il prétend aussi que l’on n’observe pas les thromboses dites pariétales.

En 1905, Dum, de Richmond, et Duel publiaient la relation d’accidents pulmonaires observés par eux à la suite d’otite. L’année suivante, à la Société autrichienne d’otologie, Neuman signalait un cas semblable.

L'auteur le rappela l’année suivante, au mois de février, abondant, au point de vue pathogénique, dans le sens de Kœærner.

Dans leur statistique sur les opérations effectuées pour des mastoïdites aiguës, Moure et Brindel cataloguent sous le numéro 346, le cas d’un homme de 37 ans, mort de pleuro-pneumonie, ayant débuté dix jours après une intervention pour mastoidite ; à l’autopsie on ne découvrit rien aux sinus. De même dans leur ‘autre statistique sur les opérations pour mastoïdite chronique, ces auteurs, sous le numéro 34, font mention d’une jeune fille de 21 ans atteinte d’une otorrhée droite datant de trois ans et présentant une paralysie faciale du même côté. À l'opération, on trouva l’antre petit, rempli de fongosités et de pus : disparition de la paralysie faciale, mais apparition d’une pleuro-pneumonie amenant le décès 23 jours après l’intervention.

En 1907, Politzer, dans une réunion de la Société autrichienne d’otologie, établissait nettement la distinction entre les deux formes d’abcès du poumon dans la

pyoémie : l’une déterminée par une oblitération au moyen d’une parcelle de thrombus entraînée dans la circulation, l’autre par métastase, ces deux formes. nayant pas la même tendance à la cicatrisation. Al lui répondit qu’il avait été-le premier à Vienne à opérer des abcès du poumon d’origine otique et Neumann donna alors en exemple le cas observé par lui et que

nous avons cité plus haut. | |

En 1908, nous trouvons une observation assez intéressante de pleuro-pneumonie, de Maltese, de Turin.

La même année, notre Maître, M. Lannois, faisait paraître son Précis des maladies de l'oreille et consacrait un long chapitre aux pyoémies otiques sans thrombose ; il dit notamment : « Cette étape de la. phlébite dans l’infection (formation du thrombus) ne me paraît pas d’ailleurs nécessaire. Les produits infectieux peuvent passer directement dans la circulation aussi bien au niveau de la caisse que de la mastoïde. » D'ailleurs, cet auteur, comme Schmiegelow, n’est pas aussi absolu dans ses hypothèses pathogéniques que la plupart des autres otologistes et il admet parfaitement que l’on puisse parfois avoir affaire à des thromboses pariétales, ainsi dans l’observation inédite qu'il à bien voulu nous laisser publier.

En 1909, Arfan, de Padoue, fait connaître le cas d’un vieillard de 75 ans décédé de broncho-pneumonie, consécutive à une pyoémie otique, sans lésion du sinus.

Cette même année, Chmourlo, de Samara, publia un long article sur la pyoémie etla septico-pyoémie otogène, Il trouve que la théorie du thrombus sur laquelle

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s'appuient Leutert et Kœrner n’est pas entièrement satisfaisante. Il s’attache surtout à rechercher le mode de pénétration des microbes pathogènes, les abcès métastatiques pouvant apparaître par la formation sur place d’un thrombus dans un point quelconque de l'organisme. Pour l’auteur, la pénétration des bactéries pyogènes dans le courant sanguin peut s’opérer par l’une des deux voies suivantes : 1° Par les veines de la cavité tympanique et de l’apophyse mastoïde, qui se jettent dans les sinus latéraux, pétreux supérieur et. inférieur, ainsi que dans les veines auriculaires postérieures, auriculo-temporale et auriculaire profonde qui se jettent dans les Jugulaires interne et externe ; 2° par les vaisseaux lymphatiques qui vident leur contenu dans la veine sous clavière du côté gauche et dans la veine anonyme à droite.

Ainsi donc, bien que le sinus latéral reçoive la masse principale de sang de l’apophyse mastoïde et de la cavité tympanique, une partie considérable du sang de ces régions arrive dans le cœur droit par l’intermédiaire des veines auriculaires et ensuite des jugulaires ; d'autre part, la lymphe de ces régions se déverse presque entièrement directement dans le cœur droit. Il résulte de cela que c’est au sinus latéral qu’appartient le rôle de recevoir les bactéries et les cocci-pyogènes provenant de la caisse et de l’apophyse mastoïde ; mais ce rôle serait loin de lui être exclusif, car une partie de ces microorganismes pénètrent dans les véx®s auriculaires postérieure et profonde, dans la veine auriculotemporale et les Ilymphatiques : c’est la raison pour laquelle, suivant Chmourlo, la thrombose du sinus