CONSIDÉRATIONS * PHYSIO-PATHOLOGIQUES

Les études physiologiques concernant les modifications locales et générales qu'imprime à un sujet l'intervention chirurgicale sont encore à leurs débuts. Le progrès d’une telle étude ne peut être qu'extrêmement lent, à cause de la complexité redoutable des questions qui se posent. Il n’y a pas un syndrome d'état post-opératoire ; il y en a autant qu’il y a d'interventions pratiquées en chirurgie. Un malade qui vient d’être amputé de la cuisse ne se trouve pas dans le même état qu'un autre qui a subi une cure radicale de hernie. En dehors de la modalité de l'intervention, il y a encore lieu de tenir compte de l'état antérieur du sujet ; état antérieur inhérent non seulement à l'affection qui a nécessité l’intervention chirurgicale, mais également l'état de toutes ses fonctions organiques. Il est inutile, peut. être même nuisible, d’embrasser le problème dans toute sa complexité. Comme toujours, il faut procéder du simple au compliqué et, d’après les quelques recherches bibliographiques que nous avons

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effectuées, il reste encore un grand nombre de pro: blèmes fondamentaux à résoudre.

En ce qui concerneles complications pulmonaires que nous envisagerons ici en bloc, étant donné les conditions analogues dans lesquelles elles apparaissent, un certain nombre de facteurs ont été envisagés que nous étudierons successivement. Nous n'insisterens pas sur tous les faits, seulement sur ceux qui nous paraissent susceptibles d'éclairer le mécanisme de ces complications.

a) Facteurs mécaniques.

Il existe un grand nombre de conditions d’ordre mécanique qui ont été invoquées pour expliquer la survenue des complications pulmonaires après les interventions chirurgicales. Nous ne pensons pas qu'aucun de ces facteurs mécaniques soit tout dans le déterminisme des complications, mais leur rôle dans certains cas est indiscutable comme favorisant d’autres facteurs. Autrement dit, les complications ne surviendraient pas du seul fait de ces conditions mécaniques, mais ces mêmes conditions permettent la mise en jeu d’autres facteurs que nous étudierons plus loin.

Parmi les facteurs mécaniques, nous mentionnerons en premier lieu l'insuffisance respiratoire. L'existence d'une plaie abdominale, surtout au niveau de l’étage sus-ombilical de l’abdomen, gène notablement la respiration. Chacun connait la respi-

ration superficielle des opéres, s'arrangeant de facon à mobiliser leur thorax le moins possible. Lorsqu'ils font des respirations forcées, au moment de la toux, du rire. etc., ils éprouvent une vive douleur au niveau de la plaie opératoire. Dans certains cas, il s’y ajoute une véritable paralysie du diaphragme par irritation ou par réflexe. Razemon (de Lille) a fait quelques recherches expérimentales sur le rôle favorisant des conditions respiratoires. Cet auteur a tout d’abord vérifié l’exactitude du fait qu’une plaie abdominale détermine la parésie du diaphragme. Après avoir pratiqué une laparotomie transversale sous-costale, il constata une diminution nette des mouvements de l’hémi-diaphragme du côté opéré. Dans une deuxième série d’expériences, il sectionna le phrénique d’un côté et il injecta des cultures microbiennes dans la circulation de l’animal. Dans ces conditions il constata chez 50% des animaux ainsi traités, la survenue d'une infection pulmonaire à type pneumonique ou suppuratif, |

Il y a dans cette expérience plusieurs points intéressants sur lesquels nous reviendrons encore.

De toute facon, elle prouve d’une manière frappante le rôle favorisant des conditions mécaniques de la respiration.

Dans un autre ordre d'idées : à propos de l’atélectasie pulmonaire post-opératoire, le facteur mécanique avait été invoqué avec plus de vigueur. Comme on le sait, l’atélectasie est essentiellement

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l’obstruction d’une grosse bronche par un bouchon muqueux. Nous examinerons en détail les conditions de production de ce bouchon muqueux et nous verrons que bien d’autres facteurs peuvent être incriminés dans sa pathogénie, en dehors de la diminution respiratoire. Certains auteurs, en particulier en Amérique, croient à l'exclusivité de ce facteur et, entre autres, Overholt a fait des recherches précises sur les modalités de la diminution respiratoire. D’après cet auteur, l'amplitude des mouvements diaphragmatiques serait diminuée de 33 à 50%. La capacité vitale est réduite, la réduction peut aller jusqu à 64 %. Cet auteur a montré qu’il y a trois causes à cette diminution. En premier lieu l’anesthésie, en particulier l’anesthésie rachidienne que cet auteur a étudiée en détail. Une nouvelle chute se produit après la laparotomie, enfin une troisième au moment où la sensibilité revient au niveau de la plaie. Il fut logique de penser qu’une diminution de ventilation pouvait favoriser l’accumulation de mucus dans les bronches, mais, à notre avis, cette explication est par trop simpliste. Nous tâächerons de le montrer plus loin.

En dehors des facteurs mécaniques respiratoires il y a une catégorie d’altérations de la mécanique circulatoire, celles de la circulation veineuse que l’on a incriminées dans la genèse des embolies. Le professeur Forgue a insisté encore en 1929 sur le rôle favorisant de la stase veineuse dans la produc-

tion des thromboses qui seront plus tard le point de

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départ de l’embolie pulmonaire. Nous pensons qu'il en est de ce facteur mécanique comme de celui qui concerne la cinétique respiratoire. Il joue un rôle favorisant et peut-être son intervention est-elle moindre que celle des premiers.

b) Facteurs infectieux.

Parmi les trois catégories de complications pulmonaires, il fut évident que les complications pneumoniques, bronchopneumoniques et les abcès de poumon fussent d’origine infectieuse. Là l’intervention microkienne ne fait pas de doute. Tout au plus peut-on se demander, et c’est ce que nous ferons, en faveur de quelles circonstances le poumon peutil devenir le siège de cette infection.

L'intervention microbienne dans la genèse des embolies est déjà plus discutable. A la suite des travaux de Vaquez, de Widal et d’autres auteurs, montrant que les phlébites étaient pratiquement toujours dues à une inflammation de la paroi veineuse, il paraissait légitime d’étendre cette conception aux phlébites qui sont à l'origine des embolies pulmonaires post-opératoires. Les travaux très bien conduits de Govaerts, présentés au Congrès international de Chirurgie de 1929, confirment cette manière de voir. L'essentiel de la théorie développée par Govaerts, est la coagulation intravasculaire du sang, débutant par une conglomération de plaquettes, sur laquelle nous reviendrons ; mais, alors

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que pour certains auteurs cette conglomération pourrait se produire sous l'influence de facteurs variés, non infectieux, Govaerts pense que ce sont les microbes de virulence atténuée qui jouent le principal rôle dans la détermination de ces microembolies. Dès lors, on peut se représenter les phénomènes de la manière suivante : À la suite de diverses circonstances favorisantes (stase veineuse, microtraumatisme, etc.), des microbes banaux provoquent des altérations de l’endothélium veineux. Ces altérations consistent en une formation de thrombi, d’abord blancs constitués par des plaquettes, puis rouges, par adjonction de fibrine. Le détachement d’un tel thrombus va constituer l’embolie pulmonaire.

La pathogénie infectieuse des atélectasies n’est guère soutenue. Leur apparition s'accompagne cependant, dans la généralité des cas, de fièvre et d’autres signes d'infection aiguë.

Ceci nous amène à considérer la question importante du syndrome d’immunité qui caractérise souvent l’état post-opératoire. A la suite de Delbet, des auteurs roumains D, Berceanu, Marinesco et Albu« lesco décrivent un petit syndrome caractérisé par de la leucocytose, de la fièvre et de l’azotémie. Ces manifestations ne seraient nullement dues à une infection, mais à l’état de choc : une sorte de mise en état de siège de l'organisme. D'après ces auteurs, ces réactions, loin d’avoir une signification fâcheuse, sont au contraire d’un excellent pronostic car elles