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témoignent d’une résistance accrue de l'organisme. Nous reviendrons dans uninstant sur cet état humoral particulier.

Il semble que, en°ce qui concerné les complications pulmonaires, 'le facteur infectieux y joue un rôle considérable. Nous verrons, dans le dernier chapitre, la conséquence thérapeutique considérable de ce fait. Examinons maintenant les voies de propagation de cette infection. Une première hypothèse, admise surtout au moment où l’on incriminait avant tout l’anesthésie par l’éther dans l’étiologie de ces complications, consiste à admettre une vote bronchique descendante. Du fait d’une diminution de résistance du poumon, les microbes des voies respiratoires supérieures l’envahissent et y déterminent une infection. Cette hypothèse peut s’appliquer encore à un bon nombre de cas.

Une deuxième hypothèse est celle de la propagation sanguine. Nous avons vu, par les expériences de Razémon qu’expérimentalement on peut provoquer l'infection pulmonaire par cette voie.

Ce qu’il y a de mieux démontré, encore par Razemon et par son maître Lambret, c’est la fréquence de la propagation lymphatique: Ces auteurs ont montré que, très souvent le point de départ de l’infection est d’origine gastrique. Le contenu de la paroi de l'estomac est souvent infecté par des entérocoques. Au moment de l'intervention, ces germes présentent un surcroît de virulence, traversent le diaphragme par la voie lymphatique et, du fait

Au LR d’une communication entre les lymphatiques souspéritonéaux et sous-pleuraux, atteignent le poumon et y déterminent une infection.

Quel que soit le mode de propagation de l’infection, quelles que soient les conditions favorisantes et leur importance, elle est à retenir pour tracer une ligne de conduite thérapeutique.

c) Facteurs cytologiques et humoraux.

Nous serons bref sur ce point, non pas qu'il manque d'intérêt, mais à cause de l'ignorance relative dans laquelle nous nous trouvons au sujet des modifications tissulaires et humorales qui accompagnent l’état post-opératoire. Nous avons déjà vu que la leucocytose, l'azotémie et une petite élévation thermique sont fréquentes après ies interventions chirurgicales. Berceanu, Marinesco et Albulesco attribuent l’azotémie à la destruction massive des leucocytes dont la pullulation était un symptôme de l’état de défense dans lequel se met l’organisme après une opération. Faut-ilinterpréter ces manifestations comme témoignant d'une légère infection ou bien comme une sorte de réaction préventive de l'organisme. On peut encore penser qu'il y a au moment de l'intervention une résorption de corps toxiques, comme cela se passe dans le choc traumatique, et c’est cette résorption qui détermine la réaction leucocytaire. Nous n’en savons rièn pour

B, Renault 2

LUDO le moment. Tout ce que l’on peut dire c'est que le choc opératoire provoque des modifications humorales et tissulaires profondes dans l’économie.

Pour ce qui concerne les complications pulmonaires, nous ne possédons quelques données qu’au sujet des embolies. Tous les auteurs insistent sur les modifications du sang comme cause favorisante des coagulations intravasculaires. Chiasserini, dans son rapport, en 1929, assimile les modifications sanguines post-opératoires à ce qui se passe dans tous les processus de désintégration cellulaire : cancer, infections, etc. Pour Govaerts, comme nous l'avons déjà vu, la modification essentielle est la conglomération des plaquettes. Or, cette conglomération a été signalée par Aschoff, en 1924, et bien avant lui Lesourd et Pagniez y ont fait allusion à propos du mécanisme de coagulation du sang. Roskam appelle fonction antixénique des plaquettes leur propriété de s’agglutiner au contact et autour des particules étrangères à l'organisme.

D’un autre côté, on sait depuis longtemps que le suc de tissus possède une action coagulante sur le sang. Morawitz signale ce fait en 1909. Achard et Aynaud ont montré que l'injection de peptone détermine une agglutination des plaquettes ën vivo. Le même phénomène a été provoqué par Wright et Minot, en 1917, par injection d'extraits de tissus.

Dès lors, nous pouvons admettre que la coagulation intravasculaire, phénomène primordial de la

formation des embolies, est provoquée par la péné-

CET Et

tration dans la circulation de substances étrangères à l'économie ou devenues étrangères à la suite d’un broyage ou une modification quelconque de leur structure. Ces substances peuvent être constituées par des microbes ou leurs toxines. Les travaux expérimentaux de Gratia, en 1919, ont bien montré que certains microbes peu virulents déterminaient la précipitation des plaquettes, puis la coagulation. Ces substances peuvent également être des produits de désintégration des tissus ou des humeurs. Les deux mécanismes ne s’excluent pas. Nous verrons les conséquences pratiques de ces faits.

d) Facteurs nerveux.

En présence de phénomènes inexpliqués, décelant une corrélation entre organes très éloignés, on parle souvent de mécanisme réflexe, sans bien réfléchir de ce que cela signifie au juste. Un réflexe comme on le sait suppose un influx nerveux centripète ayant son point de départ n'importe où dans l’économie et provoquant une réponse centrifuge ayant une manifestation à un point quelconque de l'organisme. Il est certain que telle excitation provoque, toutes choses égales par ailleurs, une réponse définie et toujours la même, mais nous ne connaissons pas toujours la correspondance entre l’excitation et la réponse.

L’innervation de la majorité des organes abdomi-

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haux se fait par les mêmes nerfs que celle du poumon, avant tout par le pneumogastrique. Il semble donc naturel de chercher une corrélation entre certainés excitations anormales portées sur les terminaison nerveuses abdominales pendant l'opération et les troubles pulmonaires qui suivent cette opération. Nous pouvons écarter l'hypothèse d’un mécanisme nerveux pour l'embolie : restent les complications infectieuses et l’atélectasie.

Plusieurs questions se posent au sujet des facteurs nerveux possibles. il y a tout d’abord celle de la réalité des excitations nerveuses anormales pendant une intervention chirurgicale. La réponse à cette question ne peut être douteuse. Le chirurgien le plus averti et lé plus prudent ne peut empêcher, au cours d’une intervention sur l'estomac, sur l’intestin, sur l’utérus, etc. de tirailler des filets nerveux, voire même de les couper.

Une deuxième question est de savoir, si des influences purement nerveuses sont capables de déterminer des troubles ayant quelques analogies avec les complications post-opératoires. À ce propos, nous citerons les récents travaux de MM. Rousy et Mosinger sur les lésions pulmonaires consécutives à la section expérimentale de la moelle. Les faits dé pneumopathie aiguë après lésions de la moelle sont connus depuis la guerre, mais les travaux expérimentaux des auteurs ci-dessus en ont montré le mécanisme. D’après leurs conclusions, il semble que la section brutale dé la moelle déter-

mine, chez les animaux en expérience, une vasodilatation des vaisseaux péri-bronchiques, facilitant les échanges entre le sang et le milieu extérieur. L'importance de cet accroissement de la perméabilité vasculaire est démontrée par le fait que l'injection intratrachéale de streptocoque hémolytique détermine chez les animaux à la moelle préalablement sectionnée des phénomènes de bronchopreumonie. Dans d’autres cas, il y a des troubles vasomoteurs intenses s’accompagnant d'atélectasie.

Ces expériences ne prouvent nullement que les complications post-opératoires se font par ce mécanisme nerveux. Les conditions expérimentales sont trop dissemblables. Elles prouvent simplement qu'une lésion nerveuse est capable de déterminer des troubles analogues à ceux qui constituent les complications pulmonaires post-opératoires. Le mécanisme nerveux est infiniment probable pour les atélectasies. Cordier lui attribue le rôle prédominant. On sait qu’un trouble du tonus pneumogastrique peut déterminer une exsudation muqueuse exagérée des bronches qui est, comme nous l’avons vu, le phénomène primordial de l’atélectasie.

Pour ce qui concerne les complications infectieuses, là le facteur nerveux ne représente qu'un côté de la question. La présence de microbes virulents

est indispensable.

Après cette étude analytique des divers facteurs

qui interuiennent dans la pathogénie des complica-

MT; CT De

tions pulmonaires post-opératoires, nous croyons avoir montré la complexité du problème et que la solution doit venir du côté des recherches physiopathologiques. Dans es chapitres suivants, nous tenterons de grouper les facteurs qui entrent en jeu

dans la détermination de chacune des complications.