INTRODUCTION

Il est difficile de dissocier l'étude de la prothrombine de celle de la coagulation du sang ; la prothrombine n’est qu'un des maillons de la longue chaîne qui aboutit à la formation du caillot. Il est quasi impossible d'étudier un élément de cette chaîne sans la connaître toute.

A l'heure actuelle deux théories s'affrontent : l’une perd peu à peu du terrain, c’est la théorie non fermentaire de la coagulation ; l'autre, la théorie fermentaire, réunit des adeptes de plus en plus nombreux ; elle permet d'expliquer de nombreuses constatations cliniques et chaque jour quelque fait nouveau vient la confirmer.

Dans la théorie non fermentaire, la prothrombine est transformée en thrombine par la thromboplastine qui joue un rôle de catalysateur. Puis la thrombine catalyse à son tour la dénaturation du fibrinogène. Sur ce processus fondamental interviennent une série de corps dont les propriétés et le rôle sont assez mal définis.

La valeur et l'utilité des recherches anciennes ne sont pas négligeables, ce sont elles qui ont permis à la théorie enzymatique de se faire jour ; maïs les explications modernes de la coagulation, à peine plus complexes que les anciennes, semblent plus près de la réalité chimique et biolopique.

Nous exposerons tout d'abord les théories fermentaires de la coagulation, dont nous ferons une synthèse.

Nous étudierons ensuite les méthodes de mesure de la prothrombine, puis la composition de ce corps, formé par deux facteurs A et B, et les variations de ces facteurs dans la pathologie.

Enfin nous résumerons les résultats des recherches que nous avons commencées sur la coagulation par la trypsine et l’utilisation de la protéolyse trypsique dans la mesure de la prothrombinémie.

Nous avons essayé de donner une bibliographie assez complète, malheureusement nous n'avons pu nous procurer certains articles, même en microfilms,