‹ Contribution à l'étude des composants de la Prothrombine dans le cadre de la Théorie enzymatique de la coagulationChapitre 35 sur 60 · SEE D · texte numérisé non relu

SEE D

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Plasmas Temps Fa de Temps bypoprothrombiné- de Quick Quick ee miques Quick [des plasmas des normal normaux | mélanges

ICléTe ES TAVER 0e 2 15e 152 15” à Ictère catarrhal ..... 20 192 18” 11924 Ictère infectieux .... dr 15” 14” IE 600 mgr. Dicoumarine 157 + 13° 12” 157 Ictère par rétention. 198 18” lo 18” CHEPROSEN er É 170 1 LE 15” CIRPNOSENE 2 ne 20” 16" 4 16” à 162T

Nous pouvons donc admettre que même les plasmas frais normaux sont capables de ramener à un taux égal ou supérieur à la normale des plasmas hypoprothrombinémiques.

Pour ne pas surcharger inutilement cette étude nous ajouterons que le mélange en parties égales de deux plasmas frais normaux, donne un taux de prothrombine égal à 100 p. 100 maïs pas supérieur à la normale; enfin, des plasmas frais normaux, dilués avec des plasmas conservés normaux, ne montrent aucune réaction anormale.

Nous sommes donc à même de conclure à l’existence d’un excès du facteur B sur le facteur A, dans les plasmas donnant des temps de Quick normaux. C’est cette quantité libre du composant B qui réagit dans le mélange d’un plasma frais normal avec un plasma hypoprothrombinémique.

Pour exprimer cette constatation que Quick avait déjà faite, nous dirons que le plasma humain contient moins que l’optimum en composant À par rapport au composant B.

Cette étude des hyperprothrombinémies artificielles nous à permis de mettre en évidence le rôle prépondérant du facteur B dans le phénomène. Nous avons, d'autre part, pu découvrir la composition relative du plasma normal en facteur A et en facteur B.

HYPERPROTHROMBINEMIES NATURELLES :

L'étude que nous venons de faire des hyperprothrombinémies réalisées in-vitro, nous à permis de montrer que l'augmentation du facteur B pouvait abaisser le temps de Quick au-dessous de la normale. Nous avons ainsi mis en évidence là possibilité d’existence des hyperprothrombiné- Imies.

Nous allons maintenant chercher à savoir si l’hyperprothrombinémie constatée in-vivo, n’est que la réplique naturelle de ce que nous avons réalisé in-vitro.

Le mélange d’un plasma frais normal qui, nous venons de le voir, est saturé en facteur B mais pas tout-à-fait en facteur À, avec un plasma frais hyperprothrombinémique, tendrait à diminuer l’hyperprothrombinémie ainsi que le montre le tableau 7. Ces deux plasmas ne se complètent donc pas l’un l’autre ; comme le plasma frais normal n’a de libre qu'un peu de composant B, nous pouvons en conclure que c'est probablement aussi le cas du plasma hyperprothrombinémique.

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