‹ Contribution à l'étude des composants de la Prothrombine dans le cadre de la Théorie enzymatique de la coagulationChapitre 52 sur 60 · ART ER · texte numérisé non relu

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te, les parois vasculaires se collabent. Ce sont probablement des substances d'origine plaquettaires qui causent cette vaso-constriction. Fonio à pu assimiler ce processus à une véritable ligature physiologique.

Le déficit en plaquettes dans lhémogénie peut être de deux ordres; on constate soit une diminution numérique, soit l’absence de la propriété fondamentale d’accollement de ces cellules.

La numération des plaquettes objectivera leur déficit numérique. Uet examen présente certaines difficultés et, surtout, est loin de donner toujours des résultats satisfaisants. On pourra utiliser soit la méthode sur lame de Fonio, soit une technique semblable à celle utilisée pour la numération des hématies, mais alors on dilue le sang dans des solutions (elles sont très nombreuses) qui lysent les vlobules rouges et conservent globules blancs et thrombocytes. Le prélèvement se fait à la veine (Achard et Raynaud) ou au lobule de l’oreille (Van Herveden). On fait le décompte dans la cellule d'un hématimètre. Chez un sujet normal, on trouve environ 300.000 globulins par millimètre cube.

Witts a montré (chap. V) que, lorsqu'on utilisait le venin de Vipera russellii dans la mesure de là prothrombine, il était possible d'obtenir deux temps de coagulation. L'un est trouvé en faisant coaguler le plasma par du venin pur, l’autre, plus court, en ajoutant au venin des lécithines. La différence entre ces deux temps a été appelée « lecithin difference ». Celle-ci serait inversement proportionnelle au nombre des plaquettes du sang étudié. Chez un sujet normal, la @ lecithin difference » est comprise entre 12 et 16, elle est très supérieure chez les hémogènes.

L'étude de la rétraction du caïllot permet de mettre en évidence le pouvoir rétractile des globulins. Associé à la numération des plaquettes, ce test montrera donc de quel type de déficit il s'agit. Ki la numération des plaquettes donne un taux normal et que le caïillot soit irrétractile, c’est qu'il y à déficit fonctionnel. Par contre, en cas de thrombopénie, il sera moins commode de savoir si le trouble est. dû au seul manque de thrombocytes ou sil est associé à l’absence de leur principale propriété, à moins que le eaïllot ne soit rétractile ce qui tranche la question en faveur d’une thrombopénie vraie.

Cette recherche de la rétractilité du caillot se fait sur du sang prélevé par ponction veineuse et conservé dans un lieu tiède. En général, la rétraction commence en moins d’une heure chez un Sujet normal.

d) LES VAISSEAUX

Nous avons vu, en étudiant la formation du bouchon hémostatique que le facteur vasculaire partageait la place la plus importante avec le facteur thrombocytaire, Roskam a montré qu'en plus de la rétraction réflexe des vaisseaux autour du point lésé, il existait une opsonification des endothéliums qui augmentait la viscosité des parois capillaires et collaborait à la rétention des plaquettes.

Il est évident que l'introduction de ce facteur vasculaire entraîne la participation active du Système nerveux aux phénomènes hémogéniques. L'influence de Raspoutine sur le Trarévitch en serait un exemple historique célèbre.

De nombreux tests permettent de mettre en évidence là fragilité capillaire des hémogènes : comme ils sont plus cliniques que biologiques, nous ne ferons que les énumérer

— Le signe du lacet (phénomène de Rumpel-Leede) qui est dû à des hémorragies diapédétiques facilitées par la perméabilité capillaire exagérée :

— Hémorragies après la pose de ventouses simples :

— Aréole hémorragique après une piqûre d’aiguille :

— Epreuve de Landis.

Un perfectionnement technique à été apporté dans la recherche du signe du lacet : on utilise un brassard de Pachon qui est laissé en place pendant 15 minutes environ. Ce brassard est relié à un manomètre à mereure, ce qui permet de déterminer la pression pour laquelle apparaissent les suffusions hémorragiques.

e) T'HÉRAPEUTIQUE SPÉCIFIQUE <

La thérapeutique spécifique de l'hémogénie n'existe pas. Des médications symptomatiques ont donné quelques résultats dans les purpuras thrombopéniques et la maladie de Gaucher, Ce sont : l'excitation par les rayons X de la moelle osseuse productrice des méga ‘aryocytes et la splénectomie, indiquée lorsqu'il y a une destruction exagérée des plaquettes alors que la moelle osseuse à une plasticité

normale. La ligature de lartère splénique, selon Louvain, suffirait parfois.

La vitamine P pourrait, associée ou non à la vitamine C, avoir une mfluence favorable sur la résistance vasculaire.

CONCLUSIONS

L'hémogénie possède un signe d'importance capitale c'est l'allongement du temps de saignement et des signes secondaires qui permettent de distinguer trois sortes d’origine aux purpuras : les purpuras hémogéniques avec thrombopénie donc augmentation de la lécithine différence et diminution de la rétractilité du caillot; les purpuras vasculaires purs sans thrombopénie avec une lécithine différence parfois augmentée et une rétractilité du caillot normale ; les purpuras mixtes qui sont les plus fréquents, dans lesquels ces différents signes sont associés.

Les temps de prothrombine et de coagulation sont théoriquement normaux.

CONCLUSIONS

Nous résumons nos conclusions générales dans un tableau synoptique qui donne une vue d’ensemble sur les troubles de la crase sanguine, les possibilités de diagnostic et de thérapeutique. (Tableau 11)

Nous préférons ajouter à ce chapitre une bibliographie particulière comportant surtout des revues d'ensemble, car l’abondance des références aurait inutilement surchargé notre texte.

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