RASE D

OT AVATAVL

EX Se

maliques et le problème de l'hémophilie, Nouveautés hématologiques américaines, Doim 1946.

A.-J, QUICK : Etat actuel de nos connaissances sur la prothrombine, Nouveautés hémalologiques américaines, Doin 1946.

WEIL P.-Emile : L'Hémophilie. Masson 1946.

Hématologie, Masson 1946.

P. BOULANGER — La « vitamine P » : aclion vilaminique des dérivés benzopyraniques.

— Exposés annuels de biochimie médicale, Masson 1944.

CONCLUSIONS

Au cours d’études sur la prothrombine, nous avons été amené à envisager les différentes théories de la coagulation.

Pour les uns, la coagulation n’est que le premier temps de la fibrinolyse et les enzymes coagulants sont en même temps protéolvtiques. Pour les autres, il existe deux groupes de ferments, les uns coagulants, les autres protéolyti ques, sur un même support protéinique.

— Dans notre premier chapitre, nous avons exposé les théories modernes de la coagulation et montré la prévalence de la seconde théorie. Nous avons résumé en un tableau les grandes phases de la coagulation.

Dans un premier temps, la rupture de l’équilibre existant normalement dans le sang circulant entre les inhibiteurs et les activateurs de la coagulation amène la trans formation de la prothrombine en thrombine. Dans un deuxième temps, la thrombine provoque le passage du fibrinogène à la fibrine,

— Nous avons décrit les différentes techniques proposées pour doser la prothrombine et exposé notre expérimentation personnelle ainsi que la technique adoptée. Celleei est du type de celle de Quick avec plasma déprothrombiné par le sulfate de baryum.

— Reprenant les recherches de Quick, nous avons pu séparer le composant A, qui disparaît seul par conserva tion, du composant B, stable in-vitro. Nous avons vérifié que le facteur B, par contre, est seul abaissé dans les hypoprothrombinémies. Etudiant le processus qui permet de rétablir un taux de prothrombine normal en mélangeant un plasma conservé à un plasma hypoprothrombinémique, nous avons conclu que le facteur B, en excès sur le facteur A dans le plasma conservé, s’unissait au facteur A, en excès sur le facteur B dans le plasma hypoprothrombinémique. Enfin, nous avons montré que pour obtenir un temps de Quick optimum avec des plasmas hypoprothrombinémiques d’origine hépatique ou avec des plasmas con-

servés, la quantité de chlorure de calcium devait rester dans des limites étroitement définies, en opposition avec ce que nous avions constaté pour des plasmas normaux.

— Nous avons montré l'existence d’'hyperprothrombinémies physiologiques et pathologiques bien que Quick mette leur réalité en doute. Dans nos expériences, nous avons mis en évidence l'augmentation du facteur B, alors que dans les conditions où nous nous trouvions le fibrinogène ne pouvait être en excès et par conséquent intervenir. comme l'ont prétendu certains. Nous avons alors proposé un schéma montrant les varitions relatives des facteurs A et B dans les plasmas normaux, hyperprothrombinémiques, hypoprothrombinémiques et conservés. :

— Reprenant les recherches déjà anciennes sur l'action coagulante de certaines protéases, nous étudions la méthode proposée par Witts et Hobson pour la mesure de la prothrombine et l'appréciation indirecte des troubles de la crase sanguine (lecithin-difference).

Cherchant à remplacer le venin de Vipera russellii utilisé par Witts par de la trypsine, nous étudions la coagulation produite par ce ferment en présence de calcium.

Les résultats que nous obtenons ne nous permettent pas de présenter une méthode pratiquement utilisable. Nous arrivons à la conclusion que le mélange trypsine-lécithine joue le rôle d’une thromboplastine identique à celle utilisée par Quick dans sa méthode et qui est préparée à partir de cerveau de lapin. Enfin, nous considérons que la lécithine d’œuf pourrait agir comme un inhibiteur de la protéolyse trypsique.

Dans un dernier chapitre, nous montrons l'application clinique de notre travail en étudiant rapidement les troubles de la crase sanguine, leur mode de détection et leur thérapeutique spécifique: nous résumons, dans un tableau les divers examens biologiques permettant le diagnostic différentiel entre l’hypoprothrombinémie, l'hémophilie et les syndromes hémogéniques.