LE

Fi. 11, — h, hématome sous-capsulaire ; p, parenchyme rénal normal : f, fil de catgut passé dans le parenchyme rénal ; n,zone de nécrose autour du fil de catgut ; z.c. zone contuse et nécrosée,

uns avec les autres. En mème temps on constate une activité

karyokinétique de l'épithélium des canalicules les moins

atteints. Cet épithélium se répare et parfois forme des amas allongés allant jusqu'à la couche fibrineuse laissée par le eail-

lot. Les capillaires poussent des pointes d'accroissement, des

dé

ANATOMIE PATIHOLOGIQUE 09 bourgeons, dans la masse néo-conjonctive et ainsi se constitue la cicatrice qui devient peu à peu fibreuse et rétractile. Au

huitième jour tous nos chiens étaient parfaitement cicatrisés :

des bandes continues de sclérose marquaient la trace des déchirures,

F6, 12. — Vue à un plus fort grossissement ; f, fil de calgut; n, zone de nécrose et d’inflammation autour du fil ; pe, parenchyme rénal normal.

Le passage des fils était révélé assez souvent par de petits points épars, de fines stries fibreuses rares et très discontinues, au niveau desquelles on retrouvait parfois un fragment ramolli de catgut. Au voisinage immédiat des zones cicatricielles existait une réaction plus ou moins vive du tissu con-

jonctif qui s'éteignait à quelques millimètres de là. En dehors

b4 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

de ces zones, le parenchyme avait son apparence normale, montrant dans un certain nombre de cas des glomérules augmentés de volume. Nous avons pu constater que les lésions étendues de la zone médullaire, heureusement moins fréquentes que celle de la zone corticale, sont beaucoup plus graves. D'abord les vaisseaux qui y courentsont plus gros et l’hémorragie est plus abondante. Si les déchirures vont s'ouvrir assez largement dans les calices, elles peuvent provoquer des épanchements uro-hématiques ; enfin leur cicatrisation déforme les pyramides, comprime les tubes collecteurs, condamnant à l'atrophie des lobules entiers.

Une seule fois, les ruptures ayant été particulièrement nombreuses et profondes, et les fils passés en tous les sens, le rein apparut, dix-huit jours après, petit, sclérosé, mais le pôle supérieur, indemne, avait conservé un bon aspect. Des trainées de parenchyme allaient jusqu'au bassinet. L'expression de cette portion du rein ramena de l'urine au niveau des calices correspondants. L'examen histologique montra des phénomènes nets d’hypertrophie compensatrice : congestion assez marquée ; tubes contournés élargis avec cellules plus hautes et plus larges, et surtout augmentation de volume des glomérules dont la capsule est épaissie et revêtue d’un épithélium plus élevé.

Hypertrophie compensatrice. — Cette hypertrophie compensatrice est connue depuis longtemps. Korster, Ribbert, Golgi l'avaient décrite dans certaines affections médicales du rein.

Tuffier (1) l'étudia méthodiquement par l'expérimentation.

(1) Turmer, loc, cit.

Enlevant le rein d'un côté, il pratiqua des néphrectomies partielles successives. Il arrivait ainsi à supprimer successivement un poids de parenchyme rénal égal au poids des deux reins. La puissance d'hypertrophie compensatrice du rein sain est donc considérable. Le processus est très rapide ; il est déjà très avancé au bout de 48 heures ; il est terminé du 10° au 15° jour. Ce processus hypertrophique se manifeste dans le rein lésé et dans le rein sain. Il est en rapport exact avec le supplément d'activité exigé du parenchyme restant. Celui-ci sait se mettre à la hauteur de la tâche qui lui incombe.

Sacerdotti (1) l’a démontré d’élégante façon. Ayant injecté du sang de chiens néphrectomisés à un chien normal, il voit les reins de ce dernier s’hypertrophier très nettement en rapport avec leur excès de travail.

Quel est le processus intime de cette hypertrophie ?

Tillmann, Pizenti, Tuffier et Toupet croyaient primitivement à une néo/ormation qglomérulaire. Mais cette opinion paraît aujourd'hui devoir être abandonnée, sauf peut-être lorsqu'il s’agit d'animaux tout à fait jeunes ? Des constatations de nombreux auteurs, parmi lesquels nous citerons Matteï, Golgi, Gudden, Gravitz et Israël, Van der Stricht, Rosenstein, Albarran, il résulte qu'il n'y a pas formation d'éléments nouveaux. Il se produit seulement une hypertrophie des anciens éléments ; le glomérule augmente de volume dans des proportions souvent énormes, tout en conservant sa forme globuleuse ; son diamètre s’allonge d'un tiers, parfois du double ; sa capsule s’épaissit et l’épithélium qui la revêt devient plus élevé. Le bouquet vasculaire remplit d'ordinaire la cavité capsulaire,

(1) Sacerporni, Sulla ipertrofia compens. dei reni. Arch. f. path. Anat., 1896, Bd. 146, Heft II.

parfois pourtant un étroit espace clair le circonserit. Les canaux contournés sont élargis ; les cellules qui les revêtent sont plus

hautes et plus larges.

Evolution de l'hématome. — Si les épanchements intraparenchymateux se résorbent vite, il n’en est pas de même des hémalomes périrénaux.

Ceux-ci peuvent disparaitre rapidement, en trois semaines , en un mois; mais d’autres fois ils subsistent longtemps, pouvant s'accroitre même par des hémorragies successives. L'apport de globules blancs macrophages est ralenti, leur activité est restreinte dans cette zone traumatisée et l’hématome tend à s'enkyster.

Ravel, 5 mois après l'accident, vit un large caillot entre les deux moitiés séparées du rein. Holmes rapporte un cas où existait encore, 18 mois après la contusion, un volumineux épanchement de sang coagulé et en partie décoloré, autour du rein et dans le bassinet.

Lorsqu'on ouvre ces hématomes vieux de plusieurs mois, on trouve d'ordinaire une couche de caillots blancs et audessus une couche de liquide roussâtre. A demeurer si longtemps l'hématome court bien des chances d'infection et c'est l'origine des abcès périnéphrétiques.

Un autre accident peut se produire, le caillot s'organise, devient rétractile et comprime le rein qui s’atrophie, ou encore, il coude ou il bride l’uretère produisant une variété d’Aydronéphrose vraie traumatique. L'hématome constitue done par lui-même un grave danger.