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résistance. Dans les convulsions résultant d’une saignée abondante est-ce une production d'énergie de la part ces cellules qu'il fautincriminer et non pas plutôt une diminution de résistance à la manifestation de la force nerveuse déjà existante mais contenue?

L'arrêt d'une crise d’épilepsie par une ligature placée sur le trajet d’un membre, s'explique bien aussi par l’augmentation locale de la résistance : si la décharge dépendait d’une augmentation primitive d'action productrice de l'énergie dans les cellules, elle devrait reparaître lorsque la ligature est enlevée; oriln’en est rien.

Quant à la nature réelle de ces influences « libération d'énergie et résistance à l’action » qui peuvent finalement se rapporter à des modifications électriques, chimiques ou vitales, l’auteur ne la discute pas; il lui suffit de savoir que des changements nutritifs peuvent y donner naissance ou en résulter.

La perte de connaissance serait due, dans les cas de décharge des centres cérébraux relativement inférieurs, à l’influence de cette décharge sur les centres plus élevés occasionnant une augmentation de la résistance, une inhibition dessubstrata anatomiques de la connaissance analogue à l’inhibition d’un centre moteur. Autrement dit, la décharge de haut en bas produirait le mouvement ; la décharge de bas en haut produirait la perte de connaissance.

Quand elle existe seule, la perte de connaissance peut être due non à une décharge des centres supérieurs par diminution de la résistance, mais à un arrêt d'action de ces mêmes centres dû à un accroissement

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brusque de la résistance, processus qui est le contraire de celui de la décharge.

Telles sont les idées les plus récentes professées en Angleterre, sur la nature intime de Îa crise convulsive. Nous allons voir pour terminer que les expérimentateurs français, François Franck et Pitres sont arrivés à peu près aux mêmes idées. Dans un mémoire publié dansies Archives de Physiologie (juillet et août 1883), ayant pour titre Recherches expérimentales et critiques sur les convulsions épileptiformes d’origine corticale, les savants physiologistes établissent d’abord : que l'excitation d’un pointquelconque de la zone motrice peut produire l’attaqueépileptoïde(Albertoni) et cette faculté est limitée à la substance grise.

Is rappellent ensuite, que Soltmann a constaté l'inexcitabilité du cerveau des chiens, des chatset des lapins nouveau-nés.Chezle chien, Afbertonin’ajamais pu produire d’accès complet avantie vingt-deuxième jour après la naissance. |

Les agents qui agissent sur l’excitabilité cérébrale sont : pour la diminuer, les anesthésiques en général, éther, chloroforme en inhalation, chloral en injections intra-veineuses, l’asphyxie (Hitzig), la morphine et l’alcool dont l’action est moins marquée, le bromure de potassium : Albertoni a trouvé que le courant capable de produire une crise devait être beaucoup plus fort après saturation par le bromure qu'avant, enfin le froid : lorsque la température des circonvolutions est abaissée au dessous de plus de six degrés centigrades l'excitabilité esttotalementabolie.

Les substances excitantes sont au contraire : la

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strychnine, l'essence d’absinthe, la cannabine et l’atropine, enfin une inflammation légère sans destruction des éléments nerveux. En cas de lésion destructive de l'écorce, les phénomènes épileptiformes sont dus, non à la lésion elle-même, mais à l’état inflammatoire, à l’hyperexcitabilité des régions voisines provoquée par la lésion elle-même. Cette hyperexcitabilité serait en rapport avec des troubles intimes de la nutrition et non pas seulement avec les phénomènes vasculaires, avec l'hyperémie concomitante de linflammation.

On voit tout l’intérêt que ces recherches peuvent avoir au point de vue du traitement; ce n’estque pour cela que nous les avons mentionnées.

Les auteurs passent ensuite à l'étude de l'accès épileptiforme lui-même, qui se généralise toujours de la même facon: membre antérieur droit, par exemple, membre postérieur droit, membre postérieur gauche, membre antérieur gauche; puis ils arrivent au point qui nous intéresse le plus. Quel est l’organe de la généralisation? Franck et Pitres ont vu l'accès se généraliser après la destruction de la zone motrice d'un côté et la section complète du corps calleux, après des hémisections de la protubérance.

Il est vraisemblable, conclut-il, que fa protubérance,Je bulbe, et même la moelle épinière renferment une série de noyaux superposés de substance grise susceptibles de s’actionner les uns les autres, de telle sorte que lorsque l’un d’eux est mis en état d’hyperactivité fonctionnelle, il peut agir sur les autres et es mettre dans un état analogue à celui dans lequel il