PARALYSIES LIMITÉES

Dissociations symptomatiques annonçant une dissociation anatomique; fréquence de la paralysie à forme hémiplégique ; caractères de cette paralysie : elle est totale ou non totale, souvent incomplète, variable, transitoire; monoplégies paralytiques; myoplégies; isolement et groupement de monoplégies variables avec certaines lésions ; importance diagnostique, et pronostique des associations paralytiques.

Les troubles paralytiques limités^ au même titre que les troubles convulsifs ■partiels^ imposent l’idée et la recherche de localisations anatomiques : une dissociation symptomatique, qu’elle soit convulsive ou paralytique, ne se comprend qu’avec une dissociation anatomique.

Si les convulsions ne sont pas, nous l’avons vu, justiciables d’une excitation portée au bulbe ou à la moelle, les paralysies partielles, dont la variété est presque infinie, ne trouvent pas davantage leur raison d’être dans une action paralysante, portée au loin sur le bulbe ou la moelle : ce que nous avons dit des actions réflexes, à propos des troubles convulsifs, pourrait, de tous points, être répété à propos des troubles paralytiques.

Que les lésions des corps striés et des couches optiques commandent des paralysies au même titre que leur excitation commande des convulsions, personne n’y contredit, mais ces paralysies centrales ont une physionomie et des caractères propres dont elles ne se départissent jamais, ce sont des hémiplégies, sinon complètes dans leur intensité, au moins totales dans leur circonscription (Charcot), portant à la fois sur le facial et les deux membres, d un meme coté du corps.- Ici, point de dissocia-

tion symptomatique, l’organe lésé ne comportant pas de dissociation anatomique.

Cette paralysie totale est l’hémiplégie commune dont les livres classiques donnent une description exacte à propos de la symptomatologie de l’hémorrhagie et du ramollissement du cerveau.

D’après cela, on infirmera la nature centrale de toute paralysie, si intense soit-elle, qui n’aura pas la physionomie totale \ aussi, pour rester dans l’histoire de la méningite tuberculeuse, ce fait signalé par Rendu, que la forme la plus commune de l’hémiplégie « porte à la fois sur le membre supérieur et sur le membre inférieur d’un côté du corps, sans intéresser la face», nous avait - il mis en garde contre les conclusions anatomo-pathologiques acceptées par l’auteur. Ces hémiplégies non totales ne pouvaient pas être liées aux ramollissements ganglionnaires nécrobiotiques, dont l’importance n’en reste pas moins ce que l’a faite l’auteur pour les cas d’hémiplégie totale.

Cette considération d’ordre clinique prend une valeur encore plus grande, quand, dans les observations, quelle que soit, du reste, la délimitation étroite ou étendue de# troubles paralytiques, on peut fournir la preuve de l’intégrité absolue dés ganglions.

Et puis, si les lésions irrémédiables de ganglions rendent compte des hémiplégies fixes, à allures non changeantes, elles n’expliquent pas cet état souvent sif, variable et'passager qui est un des caractères des paralysies étudiées.

Les localisations admises en matière paralytique, on comprend maintenant cette observation de M. Fontaine,

qui parut en partie inexplicable, quand, en 1869, elle fut apportée à la Société anatomique (1).

Obs; IX.

Un individu, 'atteint depuis longtemps d’une bronchite chronique, fut frappé assez brusquement d’émipîégie faciale, incomplète à droite. Il se manifesta de la difficulté dans l’articulation’des sons, et un certain degré d’incoordination de la parole, sans trouble de l’intelligence. On pensa à une tumeur de nature tuberculeuse. Le malade mourut par suite des progrès de son affection pulmonaire.

On trouva à l’autopsie le poumon gorgé de sang, mais sans tubercules. Le cerveau présentait, à gauche, vers la connexité du lobe frontal, une masse verdâtre demi-fluctuante, dont une ponction fit sortir une certaine quantité de pus. La tumeur, dont le volume égalait environ les dimensions d’une noisette, avait tous les caractères d’un abcès de date récente.

M. Laborde fait avec raison remarquer (nous sommes en 1869) qu’on ne comprend pas trop la raison de cette hémiplégie faciale dont parle le présentateur.

Les lésions corticales éclairent singulièrement certains faits obscurs, que, M. Rendu, déclarant logiquement le ramollissement des ganglions responsable des paralysies méningitiques, dit s’expliquer difficilement.

Obs. X.

A l’autopsie d’un malade mort de tuberculisation cérébrale et pulmonaire, après avoir présenté une hémiplégie incomplète de la face gauche, puis une hémiplégie progressive du bras et de la jambe gauches, M. Hayem (2) trouve une injection de capillaires

(1) Bulletins de la Société anatomique, 1869, p. 231.

(2) Etudes sur les diverses formes d’encéphalite. Th. doctorat, 1868, p. 70.

piemériens avec infiltration sanguine prédominante au niveau des circonvolutions frontales droites. .

Sur la partie antérieure et externe du lobe frontal, l’encéphale présente une certaine mollesse. La coloration n’est pas non plus normale, il y a des noyaux et des plaques rouges s’enfonçant irrégulièrement dans les substances blanche et grise avec vascularisation, imbibition sanguine, et, en quelques points, raptus hémorrhagiques.

Ces points sont entourés de parties rosées, grisâtres, plus molles, avec de petites extravasations comme on en trouve dans la paroi d.es foyers d’hémorrhagie, et tout autour, dans une très-grande étendue, la substance blanche est comme infiltrée d’une couleur jaune soufrée, assez intense. Au-niveau de ces lésions les méninges sont épaisses, vascularisées, adhérentes surtout au niveau des. points les plus durs. Au-dessous, les circonvolutions contiennent, çà et là, de petites granulations tuberculeuses abondantes aussi dans les méninges à ce niveau.

L’examen microscopique fait voir qu’on a affaire à une encéphalite compliquant une poussée probablement aiguë de tubercules [développés non-seulement dans les méninges mais aussi dans la couche corticale.

Même concordance entre la clinique et l’anatomie pathologique se voit chez un malade de Vaileix (1).

Obs. XI.

Cet homme avait présenté de la céphalalgie, de la stupeur, du renversement de la tête en arrière, puis une paralysie limitée au côté droit. La relation de l’autopsie porte : pie-mère fortement injectée, séparée facilement du cerveau, sauf en un point où se trouvent les lésions suivantes :

Vers le milieu de la longueur de l’hémisphère gauche et à 2 centimètres environ de la grande scissure, on trouve iles

(1) Note sur un cas de tuberculisation des méninges, chez un adulte, avec ramollissement et apoplexie capillaire. Arch. demédecine, 1846, t. XI, p. 192.

membranes cérébrales épaisses et opaques dans une étendue de 0.03 de long sur 0.02 de large.

On croirait d’abord à une plaque de pus concret sous l’arachnoïde, mais on voit que la portion de la membrane malade pénètre dans une anfractuosité, et que dans cette étendue, la pie-mère est envahie par une multitude de productions blanches, de nature tuberculeuse. Ces productions se retrouvent dans la grande scissure sur l’hémisphère gauche principalement.

Dans le point corrrespondant à la plaque tuberculeuse ménîngienne, au fond de l’anfractuosité, se voit un ramollissement jaune de la substance cérébrale, contenant dans son milieu une apoplexie capillaire des plus prononcées.

La lecture des observations, le relevé que nous avons fait des divers symptômes montrent que ces paralysies, quelle que soit du reste la lésion qui les commande, ont, dans la généralité des cas, une physionomie et une allure propres, qui aideront à les distinguer des paralysies centrales dont nous parlions tout à l’heure.

Cette allure et cette physionomie ont été décrites par M. Charcot (1). Nous reproduisons, d’après nos notes, l’enseignement du professeur :

« Il est, des hémiplégies corticales, qu’on doit appeler ainsi, pour les opposer aux hémiplégies centrales, connues de tout le monde. Parmi ces hémiplésries corticales, les unes., résultent de lésions 'étendues, sont permanentes et s’accompagnent de scléroses descendantes, semblables à celles qu’on observe dans les lésions des corps striés: les autres, résultant de lésions plus délicates,

(1) Cours d’anatomie pathologique, Faculté de médecine. Juin 1875. Des localisations dans les maladies cérébrales. Leçons inédites.

se-rapprochent, par l’ensemble de leurs caractères, des paralysies obtenues dans les dernières expériences de MM. Carville et Duret.

« En effet, ces paralysies sont limitées, transitoires et variables, comme celles que provoque la physiologie expérimentale, par des lésions de la substance corticale. Ces paralysies se voient chez l’homme dans les ramollissements superficiels, dans les hémorrhagies superfi- . ficielles, dans la méningite et dans la paralysie générale.

« Par opposition à l’hémiplégie centrale totale^ emahissant tout un côté du corps^ et offrant toujours mêmes caractères (paralysie non variable ■— température plus élevée dans les membres paralysés —- absence de phénomènes convulsifs en dehors des cas d’inondation ventriculaire ou méningée), la paralysie corticale est anormale, partielle, à telle enseigne qu’elle no p out otro une ^v^^j^onoplégie, ou bien n’intéresser que là face seule.

« Ces paralysies isolées sont caractéristiques d’une lésion corticale, parce que la substance corticale est seule susceptible de dissocier les mouvements.

« Cette paralysie partielle, variable et transitoire s’accompagne fréquemment de convulsions dans le membre parésié ; ce sont là des faits qui, pour le dire en passant, ne sont pas rares dans l’histoire de la syphilis encéphalique, et dont j’ai vu des exemples. »

Ce grand caractère de la non-totalité de la [paralysie ressort pleinement de nos relevés, puisque, sur près de 150 observations dépouillées l’hémiplégie, bornée aux membres^ a été notée 59 fois.

En matière de paralysie cérébrale, la non-totalité Landouzy, 8

prendra donc une importance diagnostique considérable, mais non absolue, car la clinique nous montre parfois des paralysies corticales totales que nous faisait, du reste, prévoir la topographie cérébrale.

Cette réserve posée, il n’en est pas moins bien établi par l’ensemble des faits que le fractionnement consïiiviQ un indice de paralysie comme il constituait un indice de convulsion corticale.

Dans les cas où la totalité des troubles paralytiques pourrait faire hésiter le diagnostic, celui-ci se baserait sur l’ensemble de leurs autres caractères, sur cette considération que la paralysie sera, le plus souvent, incomplète (4), variable et transitoire (2).

A ces caractères qu’on pourrait appeler corticaux s’ajouteront les données fournies par la température qui restera égale dans les deux membres (Charcot), puis, l’absence de troubles trophiques que nous avons trouvés liés exceptionnellement aux troubles moteurs partiels.

La perte de connaissance qui peut survenir ou manquer, ne saurait être de grand secours pour le diagnostic : pourtant, celle-ci semble être moins complète que dans les lésions intrahémispbériques.

Le plus souvent, l’intelligence est bien touchée, obs-

(1) Les épithètes incomplète et totale appliquées à la paralysie ne se contredisent nullement ; une paralysie totale peut être incomplète, c’est-à-dire peu intense ; et une paralysie partielle peut être complète en ce sens que les parties atteintes, peuvent être absolument paralysées.

(2) Nous verrons, à propos des dégénérations corticales, qu’il est des conditions dans lesquelles les paralysies, liées à des |lésions de circonvolutions, peuvent persister indéfiniment et s’accompagner de contractures tardives.

cureie, mais elle n’est point éteinte et le malade ne reste pas indifférent aux troubles paralytiques qui l’assaillent.

Assez souvent même, le malade analyse ses sensations, et décrit au médecin « les palpitements, » ou l’engourdissement de ses membres. Témoin, pour ne citer qu’un exemple, la malade de l’observation 102 qui, au moment même où elle accuse une lourdeur du bras, fait remarquer qu’elle ne peut plus remuer ses doigts : chez elle la monoplégie brachiale était complète le soir seulement.

Dans les cas, où la paralysie serait, tellement étroite (obs. 8b), tellement limitée, qu’elle pourrait, momentanément au moins, faire songer à une paralysie consécutive à l’altération d!un nerf, un élément diagnostique important serait fourni par l’électrisation : celle-ci, par sa réaction, témoignerait de la qualité cérébrale de la paralysie.

En dépit des renseignements qu’elle pourrait donner, la faradisation, en pratique, ne sera pas nécessaire car, si, fréquemment, la dissociation symptomatique est assez étroite pour faire songer, d’abord, à une lésion périphérique (à une lésion de nerf), la paralysie ne reste-pas circonscrite, elle gagne les muscles voisins et les divers segments des membres, et constitue, pour le moins, une monoplégie, puis une hémiplégie : c’est ce que prouve l’histoire des paralysies de la méningite tuberculeuse, dont l’allure apparaît tmie corticale^ commandée qu’elle est par des lésions corticales.

Ce que nous venons de dire, montre qu’en somme, le diagnostic d’une paralysie corticale est tout entier dans l’analyse de ses caractères : dans son fractionnement, sa variabilité et son état transitoire. Chacun de ces caractères apparaît nettement dans les faits.

1® Les paralysies apparaissent fractionnées et partielles à l’infini : la dissociation symptomatique pouvant aller aussi loin que la dissociation anatomique :

Dans l’observation 82, la paralysie se fixe d’abord dans le membre inférieur gauche.

Dans l’observationH^l bis^ elle reste limitée au membre supérieur.

Dans les observations 94 et 101, on note seulement de l’aphasie et une hémiplégie faciale inférieure.

Dans l’observation 41, la faiblesse porte seulement sur les trois premiers doigts de la main droite^ ce qui empêche le malade de se boutonner et. d’écrire.

L’observation 86, est un exemple de dissection symptomatique tellement délicat, que l’expérimentation arriverait difficilement à nous fournir le pareil :

La paralysie porte d’abord,'et uniquement, sur les muscles innervés par le radial pour le lendemain, gagner les autres nerfs du bras : vingt-quatre heures après les premiers phénomènes paralytiques limités, survient une monoplégie brachiale complète, puis une hémiplégie faciale.

Pour être observés, ces fractionnements étroits de parésies ou de paralysies n’ont le plus souvent qu’une durée éphémère; de même que des secousses musculaires limitées, préludent à une monoplégie ou à une hémiplégie convulsive, la paralysie de quelques doigts, d’une main, préludent aux troubles paralytiques du membre.

Ceci dit, la lecture des observations prouvera, que, le plus souvent, l’envahissement paralytique sera bien tel que l’annonçaient et l’anatomie et l’expérimentation.

Les faits montreront cet enchaînement presque fatal d’une paralysie qui, après avoir pris le bras, gagnera la jambe^ ou qui, après avoir produit de l’aphasie, amènera de la paralysie faciale et de la monoplégie brachiale, ou qui, enfin, dans des cas rares, envahira le membre inférieur pour s’étendre doucement, lentement au membre supérieur.

On retrouve ici la même association ou la même dissociation qu’à propos des troubles convulsifs ; ce parallélisme n’a rien qui doive nous surprendre : paralysies et convulsions ne sauraient marcher^ dans leur groupement, d’une façon différente, les unes et les autres étant liées au groupement ou à la dissociation des lésions.

2° Les paralysies corticales partielles ou totales sont, le plus souvent, incomplètes^ il y 9- fout aussi souvent parésie que paralysie proprement dite.

Alors même qu’un membre est pris dans sa totalité, il ne l’est pas avec l’intensité habituelle aux paralysies centrales.

Les malades accusent de la lourdeur, de la faiblesse du membre atteint plutôt qu’une impuissance absolue et si le membre ne peut être soulevé du lit dans sa totalité, le malade parvient souvent à faire exécuter quelques mouvements au poignet ou à l’avant-bras s’il s’agît du membre supérieur, au pied ou à quelques muscles de la jambe s’il s’agit du membre inférieur.

Témoin ces faits, dans lesquels on note, obs. 100, un affaiblissement très-marqué des membres droits, obs. 99, une faiblesse considérable du côté droit, prédominant

dans le bras; obs. 88 his, une gêne considérable des membres, des difficultés grandes à mouvoir le bras.

3° Les paralysies sont communément transitoires : Dans l’observation au bout de quarante - huit

heures le mouvement revient en partie dans le membre paralysé.

Dans l’observation 95, la malade garde quelques jours seulement une légère hémiplégie droite dont elle guérit complètement : quelque temps avant Centrée à l’hôpital une première attaque d’hémiplégie s’était produite sans laisser aucune trace.

Le malade de l’obs. 66, après avoir été complètement aphasique, prononce quelques paroles distinctes, puis la motilité s’améliore.

4® Les paralysies sont variables (1) extensives ou régressives. Dans l’obs. 14, à des convulsions limitées de la face succède de l’aphasie, le tout disparaît pour être bientôt suivi d’hémiplégie gauche, qui, légère au début, va s’accentuant jusqu’à la morL

Dans l’obs. 39 : Dissémination des symptômes au début, puis fixation et progression des phénomènes hémiplégiques en rapport avec des lésions corticales intenses.

Dans l’obs. 85, on assiste en 48 heures à une diminution notable dans les symptômes hémiplégiques, le malade aphasique prononce quelques paroles, puis rhémi-* plégie reparaît complète (2).

(1) Depuis longtemps, M. Charcot professe qneVhémiplégie variable appartient exclusivement aux ramollissements, et donne ce caractère comme un des meilleurs éléments de diagnostic différentiel entre le ramollissement et l’hémorrhagie.

(2) Cette variabilité de troubles paralytiques est fréquemment

Ces caractères de paralysies corticales étant donnés, nous ne saurions trop faire remarquer combien ils offrent de traits communs avec les paralysies corticales expérimentales.

Aux physiologistes (1) qui annoncent obtenir, par l’extirpation des points moteurs, des troubles parétiques ou paralytiques dans les membres du côté opposé, troubles aboutissant à une hémiplégie, non totale, incomplète et transitoire, ou bien à des monoplégies revêtant même allure, les cliniciens peuvent répondre par leurs observations de chaque Jour. La médecine humaine a, de tout temps, enregistré ces faits qu’elle a décrits parfois avec une extrême précision (2), bien avant que l’anatomie et

observée dans l’iiistoire de la syphilis où elle peut même revêtir le caractère mtermittent r témoin les faits qu’on lira dans le travail de Tarnovesky et dans les leçons de M, Mauriac sur l’aphasie et l’hémiplégie droite syphilitiques à forme intœmittente. {Gazette hebdomadaire, 4876.)

(1) Expériences de Hitzig. Expériences de Carville et Duret, loco citato.

(2) Oemongeot de Gonfevron, Charpentier, Parent du Châtelet, pour la méningite tuberenleuse, Bravais, pour l’épilepsie, nous ont laissé la description des convulsions partielles, de leur forme hémiplégique prédon?:inante et des paralysies consécutives.

Rostan, Durand-Fardel, Bouillaud, etc,, ont décrit les paralysies limitées, les contractures partielles succédant à des foyers de ramollissement et d’hémorrhagie encéphaliques. Durand-Pardel a parfaitement noté la prédominance de la paralysie limitée au membre supérieur, laquelle coïncide « en général avec un certain degré d’intelligence ou avec un début ua peu graduel.» (Trait, des malad. des vieillards, p. 101.)

J. Cruveilhier nous a donné des troubles parétiques et paralytiques consécutifs aux ramollissements corticaux, une description si exacte, que nous avons cru devoir la reproduire tout entière.

M. Brouardel, peint sous la forme suivante, la symptomatologie

la physiologie expérimentale fussent en mesure de les expliquer.

Pour être d’ordinaire incomplètes, variables et transitoires, les paralysies corticales peuvent manquer de l’un ou de plusieurs de ces caractères absolument comme nous les avons déjà vu prendre l’allure totale. La nature même des lésions qui commandent les troubles paralytiques peut donner raison de ces faits. On comprend qu’un noyau d’encéphalite tuberculeuse pourra bien donner une paralysie totale et incomplète; mais qu’il pourra difficilement faire celle-ci transitoire. On comprend encore qu’une ischémie puisse donner une paralysie parfaitement transitoire et variable, quoique totale et complète.

A ce point de vue, la clinique devra, de la dissociation ou du groupement des caractères cardinaux des troubles paralytiques, tirer des indices touchant non plus seulement l’espèce et le siège des [paralysies, mais encore touchant la nature et l’intensité des lésions qui leur donnent naissance.

Ce n’est pas d’aujourd’hui que l’allure particulière et changeante de ces paralysies frappe l’attention des cli-

souvent progressive de rhétnorrhagie cérébrale quand elle se fait en dehors des centres, quand elle intéresse particulièrement les circonvolutions.

«Parfois, c’est à peine si le malade est étourdi, et si son intelligence subit momentanément une dépression. D’autres fois le malade assiste en pleine possession de lui-même à la série des événements qui le laisseront hémiplégique. Le bras se prend, tombe inerte, puis, c’est la jambe, puis la face, la langue s’embarrasse. Quelquefois l’acte complet n’est accompli qu’en quatre^ cinq ou six heures)) (Dict. encyclopéd., t. XÏV.)

niciens : Depuis nombre d’années, J. Gruveilhier a écrit (1) :

« Il y a, daiis la symptomatologie des ramollissements cérébraux, une certaine irrégularité qui fait que l’on trouve, dans un instant, le membre complètement paralysé, dans un autre instant, le membre susceptible de quelques mouvements.

Le même auteur (2) dit : « Nous voyons souvent, à la Salpêtrière, des femmes qui éprouvent de temps à autre des étourdissements, la perte momentanée de la parole, et un engourdissement temporaire à& telle ou telle partie dû corps : on trouve, à leur autopsie, une multitude de cicatrices avec perte de substance des circonvolutions avec coloration jaunâtre, brun jaunâtre, peau de chamois, dont chacune répond probablement à une petite attaque, laquelle ne serait autre chose qu’un ramollissement très-circonscrit.

A l’appui de ces réflexions, qui n’équivalent à rien moins qu’à une description du caractère partiel, variable et transitoire des paralysies liées à des ramollissements partiels des circonvolutions, Gruveilhier rapporte l’observation d’une femme de 82 ans, très-sujette aux étourdissements avec douleur de tête et perte de connaissance, chez laquelle, après une nouvelle attaque, il constata une paralysie complète du membre supérieur droit et une paralysie incomplète du membre abdominal droit.

L’autopsie révéla un ramollissement du lobe antérieur gauche.

(1) J. Gruveilhier, Atlas d’anatomie pathologique, 1829-1835. Maladies du cerveau. Liv. XX, p. 8.

(2) Livraison XX, p. 20.

Landouzj. 9

Plus loin encore, Gruveilhier (livraison XX, 12) décrit explicitement l’état transitoire des paralysies liées aux ramollissements, quand il écrit :

« J’ai vu des malades qui, dans un instant, paraissaient complètement hémiplégiques ou paralysés partiellement, et qui, dans un autre instant, avaient à peu près recouvré la myotilité. »

Ges caractères de variabilité des troubles paralytiques, rapprochés des éléments fournis par l’état général du sujet, par son âge, par les lésions qui ressortissent à sa maladie (dégénérescence athéromateuse des artères ; méningite tuberculeuse, etc., etc.), suffiront dans la généralité des cas pour permettre le diagnostic- Quant au siège exact des lésions, à leur étendue, à leur augment ou à leur rétrocession, les données de topographie et de pathologie cérébrales permettront de les pressentir.

Bien plus certain sera encore le diagnostic, quant aux caractères déjà signalés viendront s’ajouter des éléments fournis par des convulsions ou par des auras, qui, elles aussi, auront exactement occupé les parties actuellement paralysées,

A ce point de vue,les convulsions pourront singulièrement faciliter un diagnostic rétrospectif ; c’est ainsi qii’en matière de pathologie infantile, le médecin ne pourra que difficilement se refuser au diagnostic de méningite tuberculeuse, en présence d’une paralysie faciale ou brachiale, qu’on lui dira succéder à des convulsions qui s’étaient circonscrites à ces deux régions.

Il en sera de même des contractures, celles-ci prendront même une valeur diagnostique plus grande, en ce sens qu’elles permettront, dans la généralité des cas

d^’annoneer un travail d’irritation, les convulsions cloniques ressortissant plutôt à l’excitation fonctionnelle.

Ces paralysies fractionnées, variables, incomplètes et transitoires se retrouvent comme nous l’avons dit, à cliaque pas dans l’histoire des convulsions partielles. A ce point de vue même, la ressemblance frappante des malades de Bravais, avec telle ou telle de nos observations suivies de nécropsies, permet d’assimiler complètement les faits, et d’attacher aux épileptiques hémiplégiques de Bravais, l’étiquette corticale que l’examen nécroscopique n’a pas permis de leur donner.

Si maintenant, apres avoir fourni des exemples cliniques de cbacun des caractères des paralysies corticales, nous demandons aux faits un enseignement plus général, nous trouvons ceM-cî parfaitement conforme aux prévisions de la pbysîologre expérimentale: nous retrouvons en matière de paralysies cortîcaïes les grands traits accusés par les convulsions d’origine corticale.

La clinique nous montre les paralysies corticales en général, les paralysies méningitiques en particulier, telles qu’elles devaient être à 'priori^ dans leur allure et dans leur mode de groupement, étant connue la topographie des centres moteurs. De même que nous avions vu les convulsions s’associer toujours d’une certaine manière, et denchaîner dans un même ordre, la clinique nous montre la paralysie envahissant dans une association presque fatale le bras et la jambe, et cela, quelles que soient les lésions qui commandent les troubles paralytiques.

Les faits témoignent hautement que l’hémiplégie limitée aux membres, Y hémiplégie non totale domine toute

la scène paralytique corticale, les membres ont été seuls pris 59 fois (1)

Méningites tuberculeuses 8 fois.

Ramollissements 24

Hémorrhagies ^

Lésions traumatiques 9

Tumeurs 6

Abcès 5

Méningites simples 2

On conviendra, que la physiologie expérimentale ne pouvait attendre des preuves meilleures de la position relative qu’elle affecte, sur l’écorce, aux centres moteurs des membres.

Après la paralysie associée du bras et de la jambe vient l’hémiplégie complète intéressant la face, le bras et la jambe du même côté.

Méningites tuberculeuses

Ramollissements

Hémorrhagies

Lésions traumatiques

Tumeurs

Abcès

~'~li

(1) Nos relevés qui démontrent la prédominance de la modalité hémiplégique non totale, se trouvent pleinement d’accord avec l’enseignement général qui ressort des articles récents de MM. Brouardel et Parrot, sur les hémorrhagies cérébrales et sur le ramollissement. (Dict. encyclopéd., t. XIV.)

Sur un releve de 88 observations d’hémorrhagies réunies, par Gintrac, hémorrhagies portant sur les lobes antérieur, moyen et postérieur sans intéresser les corps opto-striés, M. Brouardel

La monoplégie inférieure est catégoriquement notée une seule fois.

La proximité des points moteurs des membres explique cette rareté excessive de la monoplégie inférieure : cette rareté pourtant doit être moindre que ne le disent nos chiffres. A une période au moins des affections corticales limitées, la monoplégie inférieure isolée doit se rencontrer, son peu de durée, la rapidité avec laquelle elle devient hémiplégie, expliquent qu’elle ait pu passer inaperçue.

L’observation 87 est un exemples des cas auxquels nous faisons allusion : chez ce malade qui, à son entrée à l’hôpital, disait avoir, depuis plusieurs jours, la jambe paralysée, on vit la paralysie gagner le bras. La paralysie qui, par son mode de début et sa marche progressive s’était annoncée corticale, a été trouvée telle à l’autopsie.

Après l’hémiplégie limitée aux membres et l’hémiplégie totale vient, en troisième rang, la paralysie intéressant la face et|le bras.

Méningites 5

Ramollissements 7

Hémorrhagies 1

Traumatismes i

Tumeurs 3

Abcès 0^

Vient ensuite la monoplégiq brachiale.

trouve 60 cas d’hémiplégie jpks ou moins complète, affectant les membres.

M. Parrot, signale que dans le ramollissement, l’hémiplégie faciale n’est pas constante (c’est-à-dire que l’hémiplégie est non totale).

Méningites tuberculeuses 5

Ramollissements. 1

Hémorrhagies 2

Traumatismes J

La paralysie faciale, combinée à Fapbasie, a été notée trois fois seulement :

Observation de Fontaine.

— de Hervey.

— de Dieulafoy.

Une remarque intéressante dans Thistoire de la méningite tuberculeuse, c’est que les paralysies riy marcke'ûiÿas comme dans les autres affections ; l’hemiplégie totale semble plus fréquente ici que Fhiémiplégie limitée auK membres.

Nous avons relevé :

L’hémiplégie totale portant, sur üa face et les deux membres i3 fois

L’hémiplégie des membres 8

La paralysie portant sur le bras et la face 5

Il y aurait sur ce point un désaccord entre nos relevés et ceux de M., Rendu, si notre collègue, après avoir écrit, que la forme la plus commune de l’hémiplégie est celle qui porte sur les deux membres, n’ajoutait, qu’il serait tenté de croire l’hémiplégie plus complète que ne l’indiquent ses chiffres; (2).

Pour ce qui est de la pathogénie de l’hémiplégie fa- ^^le,^ on verra qu elle a, dans bien des cas, non plus une

Rendu^lo^^a^^pT^i!^ ^ ^

(2) Rendu, loco citato, p. 20.

même titre que la paralysie des membres, et que cette origine même donne la raison de son assomation aux divers troubles paralytiques.

Ce fait, que Thémiplégie totale semble dominer Tbistoire des paralysies méningitiques, ce fait rapproché de cet autre, noté par l’auteur, que le bras est plus souvent intéressé que la jambe, que les paralysies envahissent le membre supérieur avant l’inférieur, trouve, croyonsnous, son explication toute naturelle dans l’anatomie pathologique corticale, tandis qu’il échappe totalement aux ramollissements ganglionnaii^s.

Les exsudats et les granulations cheminant d’ordinaire de la base vers la convexité, en survànt les branches sylviennes, les branches pariétales surtout, exsudats devront,, par iamoHissements inêammatoires ou nécrobiotiques, intéresser successivement, en suivant la marche même des lésions et la position des points moteurs, le bras d’abord,, puis la jamhe^ On ne pourra s’empêcher de reconnaître que, si les autopsies ne permettent pas d’aformer qu’il en est toujours ainsi, la clinique, par la constance et la régularité des symptômes, autorise singulièrement cette interprétation, d’autant plus que nous avons vu les modalités convulsives revêtir mêmes formes hémiplégiques totales, hémiplégiques simples ou monoplégiques.

Les mêmes raisons anatomo-pathologiques devaient faire prévoir la fréquence de l’hémiplégie faciale associée, soit à la paralysie de deux membres, soit à la monoplégj e brachiale.

Eh bien, sur 49 observations de paralysie portant sur

la face, observations ayant trait à toutes lésions, sauf celles de la méningite tuberculeuse (nous avons relevé à part les résultats paralytiques de la méningite tuberculeuse), nous avons vu :

Les ramollissements donner Les hémorrhagies donner

11 fois

l’hémiplégie totale

Les ramollissements donner Les hémorrhagies donner l’hémiplégie limitée à la face et au bras.

Ces résultats devaient être, car, combien limité doit rester un ramollissement, touchant à un point moteur de l’un des membres, pour ne point gagner le point moteur de l’autre. Combien étroite devra rester une hémorrhagie pour respecter ceux des trois points moteurs (braSj jambe, face), alors qu’elle intéresse un ou deux des autres?

Par contre, on peut prévoir que, en matière corticale, la symétrie paralytique, pour des raisons qu’il est superflu de développer, sera d’une rareté excessive.

En effet, dans le grand nombre d’observations qu’il a analysées, Gintrac (1) dit avoir relevé deux fois seulement la paralysie bornée aux deux bras : dans l’un de ces deux faits, emprunté à Dance (2), on trouva, à la su-

(1) Pathologie int., t. VII. Histoire générale des hémorrhagies encéphaliques, p. 506.

(2) Observations sur une forme particulière d'apoplexie à foyers disséminés. Obs. d. Arch. de méd. 1832, t. 28, p. 325.

perfide des circonvolutions, à un demi-pouce du bord interne des hémisphères droit et gauche, et à peu près vers la partie moyenne, des taches d’un rouge violet intéressant la substance cérébrale à 2 ou 3 lignes de profondeur : il s’agissait de point de ramollissement apoplectiforme. La moelle était parfaitement saine.

Landouzy.